Il meccanismo d'azione di trombolitici, indicazioni, effetti collaterali

Da questo articolo imparerai: come agiscono i trombolitici, a chi e per cosa sono prescritti. Varietà di droghe. Effetti collaterali, interazioni con altri farmaci, controindicazioni.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

I trombolitici (fibrinolitici) sono farmaci mirati alla distruzione di coaguli di sangue. A differenza degli agenti antipiastrinici e degli anticoagulanti, che riducono la viscosità del sangue e prevengono la trombosi, i trombolitici possono sciogliere trombi già formati. Pertanto, gli agenti antiaggreganti e gli anticoagulanti sono la prevenzione dei coaguli sanguigni e il trombolitico è il loro trattamento.

Introduce il farmaco in questo gruppo solo un resuscitatore esperto o un cardiologo in ospedale.

Meccanismo di azione

Perché la "viscosità" del sangue incontra una proteina speciale - la fibrina. Quando non è abbastanza nel sangue - c'è una tendenza all'emorragia e rallenta il processo di coagulazione con danni ai tessuti. Ma quando il suo livello è elevato, si formano coaguli di sangue.

L'enzima speciale - il plazmin divide la quantità eccessiva di fibrin. Il processo di scissione è chiamato fibrinolisi. Nel sangue, questo enzima è presente in grandi quantità in una forma inattiva - sotto forma di plasminogeno. E solo se necessario, si trasforma in plasmin.

Il meccanismo della fibrinolisi fisiologica

Nelle persone sane, la quantità di fibrina e di plasmina nel sangue è bilanciata, ma con una tendenza alla trombosi il livello di plasmina si abbassa.

I farmaci trombolitici (altro nome - fibrinolitikov) attivano l'assorbimento dei coaguli di sangue, trasformando il plasminogeno in plasmina, che è in grado di abbattere la fibrina - una proteina che forma coaguli di sangue.

testimonianza

Fibrinolitici prescritti per tali patologie:

• Infarto miocardico innescato da trombi.
• Ictus ischemico.
• Embolia polmonare
• Trombosi di grandi arterie o vene.
• Trombo intracardiaco.

Il trattamento farmacologico della trombosi è consigliabile non più tardi di 3 giorni dopo la formazione di un coagulo di sangue. Ed è più efficace nelle prime 6 ore.

Varietà trombolitiche

Secondo la novità e l'efficacia di questo gruppo di farmaci sono divisi in 3 generazioni.

Il primo farmaco ad attività trombolitica è la streptokinase. Questo enzima è prodotto da batteri - streptococchi beta-emolitici. L'effetto fibrinolitico di questa sostanza è stato descritto per la prima volta già nel 1940.

Nonostante l'efficacia dello strumento, provoca spesso reazioni allergiche.

Inoltre, sia la strepochinasi che l'urochinasi provocano la scissione non solo della fibrina pericolosa che ha formato il trombo, ma anche del fibrinogeno, della protrombina, del fattore di coagulazione 5 e del fattore di coagulazione 8. È molto carico di sanguinamento.

Queste carenze del primo trombolitikov e ha spinto gli scienziati a sviluppare nuovi, più sicuri per gli agenti fibrinolitici del corpo.

Thrombolytics 2 e 3 generazioni più selettive. Agiscono più deliberatamente sul trombo e non diluiscono il sangue così tanto. Questo riduce al minimo il sanguinamento come effetto collaterale della terapia trombolitica. Tuttavia, il rischio di sanguinamento rimane ancora, soprattutto se ci sono fattori predisponenti (se disponibili, l'uso di droghe è controindicato).

Nella pratica medica moderna, i trombolitici di seconda generazione sono utilizzati prevalentemente, poiché sono più sicuri dei farmaci di prima generazione.

Controindicazioni

Non eseguire la terapia trombolitica in questi casi:

• Emorragia interna abbondante negli ultimi sei mesi.
• Chirurgia sul midollo spinale o sul cervello nella storia.
• Diatesi emorragica.
• Malattia vascolare infiammatoria.
• Sospetto ictus emorragico
• Ipertensione arteriosa severa, che non è soggetta al controllo della droga (pressione arteriosa sistolica superiore a 185 mm Hg. O pressione diastolica superiore a 110 mm Hg. Art.).
• Recente trauma cranico.
• Trasferito 10 giorni e dopo gravi lesioni o interventi chirurgici.
• Parto (10 giorni fa e oltre).
• La puntura di una vena succlavia o giugulare e altre navi che non possono essere compresse meno di 10 giorni fa.
• Rianimazione cardiopolmonare, durata più di 2 minuti, oltre a quella che ha provocato lesioni.
• Insufficienza epatica, gravi patologie epatiche (cirrosi, epatite, ecc.).
• Vene varicose dell'esofago.
• Retinopatia emorragica (una tendenza alle emorragie retiniche, spesso riscontrate nel diabete).
• Esacerbazione dell'ulcera peptica negli ultimi 3 mesi.
• Pancreatite in forma acuta
• Endocardite di natura batterica.
• Aneurismi e altre anomalie di grandi arterie o vene.
• Tumori con un aumentato rischio di sanguinamento, specialmente nel tratto gastrointestinale, nei polmoni, nel cervello.
• Ictus emorragico nella storia.
• Emorragia intracranica nell'anamnesi.
• Grave ictus ischemico, con convulsioni tra i sintomi.
• Tubercolosi con emottisi.
• Intolleranza individuale al farmaco

Ci sono anche controindicazioni riguardo allo stato attuale del sangue. I trombolitici sono controindicati se l'analisi del sangue mostra le seguenti anomalie:

• Livelli di zucchero superiori a 400 milligrammi per decilitro o inferiori a 50 mg / dl.
• La conta piastrinica è inferiore a 100.000 per mm 3.

Se il farmaco viene utilizzato per l'ictus, allora c'è un limite di età. I fibrinolitici di solito non vengono somministrati per l'ictus nei pazienti di età inferiore a 18 anni e di età superiore a 80 anni.

Interazione con altri farmaci

I preparativi per la terapia trombolitica non vengono somministrati mentre i pazienti ricevono anticoagulanti (come il warfarin).

Se applicati simultaneamente ad agenti che influenzano il livello delle piastrine (antibiotici del gruppo delle cefalosporine, farmaci antinfiammatori non steroidei, corticosteroidi), aumenta il rischio di sanguinamento.

Anche i pazienti che hanno assunto farmaci antiaggreganti su base continuativa aumentano il rischio di sanguinamento. Il medico deve tenerne conto nel calcolo del dosaggio dei trombolitici.

Se il paziente, poco prima dell'introduzione del fibrinolitico, ha assunto ACE-inibitori, aumenta il rischio di una reazione allergica.

Effetti collaterali

Il principale effetto collaterale di tutti i trombolitici è il sanguinamento:

1. Esterno. Da navi recentemente danneggiate, per esempio, da cui è stato prelevato il sangue per l'analisi. Dalle gengive, naso.
2. Emorragie nella pelle. Sotto forma di petecchie (punti), lividi, emorragie petecchiali.
3. Interno. Dalle mucose del tratto gastrointestinale, organi del sistema urogenitale. Emorragie nello spazio retroperitoneale. Nel cervello (manifestato da sintomi neurologici: convulsioni, disturbi del linguaggio, letargia). Più raramente - sanguinamento da organi parenchimali (fegato, ghiandole surrenali, milza, pancreas, tiroide e altre ghiandole, polmoni).

Sanguinamento interno nei pazienti senza controindicazioni sono abbastanza rari.

Possono verificarsi anche aritmie (che richiedono l'uso di farmaci antiaritmici), bassa pressione sanguigna, nausea, vomito, febbre.

Una reazione allergica al farmaco provoca eruzioni cutanee, broncospasmo, edema, riduzione della pressione. L'allergia ai farmaci può portare a uno shock anafilattico mortale. Pertanto, è importante applicare i farmaci antiallergici nel tempo in cui compaiono i primi sintomi.

Gli effetti collaterali sono più pronunciati nei farmaci di prima generazione. Quando si utilizzano i fibrinolitici di 2 e 3 generazioni, si verificano meno frequentemente e non fluiscono così duramente.

Con l'uso della trombolisi 1 generazione può essere un sanguinamento così pesante da richiedere una trasfusione di sangue.

Ulteriore trattamento

La risposta del corpo a un forte diradamento del sangue aumenta la produzione di trombina - una sostanza che aumenta i coaguli di sangue. Questo può portare a una recidiva di trombosi. Per la profilassi, possono ri-somministrare 2 o 3 generazioni trombolitiche (ma non il 1 ° causa di sanguinamento più elevato dopo il loro uso).

Invece di reintrodurre il fibrinolitico, per la prevenzione della riformazione dei coaguli di sangue, è possibile utilizzare anticoagulanti (eparina) o antiagregantesi (acido acetilsalicilico).

overdose

Poiché il farmaco viene espulso rapidamente dal corpo, il sovradosaggio è raro. Tuttavia, è molto pericoloso, in quanto provoca forti emorragie, dopo di che è necessaria una trasfusione di sangue.

Per eliminare il sovradosaggio, interrompere la somministrazione del farmaco. Antifibrinolitici possono anche essere somministrati (inibitori della fibrinolisi) - farmaci con l'effetto opposto, che ripristinano la coagulazione del sangue e smettono di sanguinare. La droga più comune di questo gruppo è l'acido aminocaproico.

Autore dell'articolo: Victoria Stoyanova, medico di II categoria, responsabile del laboratorio presso il centro di diagnosi e trattamento (2015-2016).

Trombolitici: indicazioni, controindicazioni, farmaci

Per la prima volta i farmaci trombolitici sono stati applicati nella pratica clinica da S. Sherry e V. Tillet nel 1949. Già nel 1959 furono ottenuti dati sull'uso di successo della streptokinase per il trattamento di pazienti con infarto miocardico, ma i trombolitici ottennero il riconoscimento universale solo nel 1989.

A differenza degli anticoagulanti e dei farmaci antipiastrinici, il cui uso contribuisce alla prevenzione dei coaguli sanguigni, gli agenti trombolitici possono sciogliere il coagulo di fibrina che è apparso. Questo effetto aiuta a ripristinare il normale flusso sanguigno nella zona ischemica dell'organo interessato e a normalizzarne il funzionamento.

Questo articolo ti aiuterà a conoscere le indicazioni e le controindicazioni per la nomina della terapia trombolitica e ti introdurrà ai principali farmaci di questo gruppo. Ricorda che i trombolitici devono essere prescritti solo da un medico e la loro ricezione deve essere accompagnata dal controllo dei parametri di laboratorio del sangue e dello stato vascolare.

testimonianza

I trombolitici possono essere utilizzati in vari campi della medicina. Le principali indicazioni per il loro appuntamento sono la malattia, accompagnata dalla formazione di coaguli di fibrina. La trombosi può essere arteriosa, venosa o causata da tromboembolia sistemica, paradossa o polmonare.

Le principali indicazioni per l'uso di trombolitici:

• infarto miocardico;
• ictus;
• embolia polmonare;
• trombosi arteriosa periferica e centrale;
• trombosi renale, epatica e altre vene, eccetto le vene delle gambe;
• trombosi di una valvola tricuspide impiantata;
• trombosi della vena centrale della retina;
• occlusione di shunt aorto-coronarico e altri ausiliari;
• occlusione dell'arteria periferica.

Lo scopo di questi farmaci nell'infarto miocardico è mostrato nei seguenti casi:

• tipico attacco angiotico di infarto miocardico, della durata di almeno 30 minuti e non suscettibile di eliminazione con l'assunzione di nitroglicerina, dall'inizio della quale non sono trascorse più di 11-12 ore;
• il blocco della gamba sinistra del fascio di His, che si sviluppò entro 12 ore dall'esordio dell'attacco di infarto miocardico;
• in pazienti con onda Q, osservata sull'ECG nelle prime 6 ore dall'insorgenza dell'ischemia miocardica;
• in pazienti con infarto miocardico, accompagnato dall'aumento del segmento ST sull'ECG in due o più derivazioni, che sono coniugate o si trovano nelle vicinanze;
• in pazienti con infarto miocardico complicato da shock cardiogeno nelle prime 6 ore dall'esordio dell'attacco.

Tutte le indicazioni di cui sopra per la nomina di trombolitici possono essere considerate solo dopo l'esclusione di controindicazioni assolute al loro uso.

È possibile valutare l'efficacia degli agenti trombolitici eseguendo un esame del sangue, un ECG o un'angiografia.

Controindicazioni

Il principale effetto indesiderato indesiderato di questi farmaci è il possibile sanguinamento, che può sia aggravare la malattia sottostante che influenzare le condizioni generali del paziente. A questo proposito, le controindicazioni alla nomina dei trombolitici possono essere assolute e relative.

Controindicazioni assolute

• La presenza di emorragia interna al momento dell'appuntamento;
• emorragia massiccia dagli organi dell'apparato urogenitale o digestivo, se sono trascorsi meno di 10-14 giorni dalla data della loro comparsa;
• lesioni che sono state accompagnate da danni agli organi interni, alla biopsia o ad operazioni su larga scala, se sono trascorsi meno di 10 giorni dalla loro data;
• chirurgia sul midollo spinale o sul cervello, se sono trascorsi meno di 2 mesi dalla loro data;
• aumento refrattario della pressione sanguigna superiore a 200/120 mm Hg. v.;
• sospetto di pericardite;
• rischio di dissezione dell'aneurisma aortico;
• ictus emorragico precedente;
• effetti residui dopo un ictus;
• diatesi emorragica;
• sospetta pancreatite acuta;
• trombocitopenia con conta piastrinica inferiore a 100 mila in 1 cm 3;
• reazione allergica al trombolitico.

Controindicazioni relative

• Malattie che possono causare sanguinamento;
• endocardite infettiva;
• pericardite acuta;
• patologia grave dei reni o del fegato;
• la gravidanza;
• ipertensione arteriosa grave fino a 180/110 mm Hg. Art. e sopra;
• patologia dei vasi cerebrali;
• retinopatia emorragica diabetica;
• interventi chirurgici pregressi o lesioni associate a danni al midollo spinale o al cervello;
• sanguinamento dagli organi digestivi e dal sistema urogenitale;
• trombosi venosa profonda delle gambe;
• fratture ossee;
• grandi ustioni;
• Terapia trombolitica APSAC o Streptochinasi (soprattutto se questi farmaci sono stati utilizzati meno di 4-9 mesi fa), se sono richiesti gli stessi farmaci (possono essere utilizzati altri trombolitici).

Farmaci trombolitici

I trombolitici possono fornire una dissoluzione del trombi (lisi) in due modi: consegnando la plasmina attivata al corpo o attivando il plasminogeno, che migliora la formazione di plasmina dal plasminogeno. A seconda del meccanismo d'azione, sono divisi in tre gruppi:

• I (diretto) - farmaci di origine plasmatica, che hanno un effetto proteolitico diretto e specifico sulla fibrina;
• II (indiretto) - farmaci-agenti che attivano la formazione di plasmina per esposizione al plasminogeno (ad esempio, streptochinasi);
• III (combinato) - farmaci che combinano le proprietà dei fondi dei gruppi I e II.

Fibrinolysin (Plasmin)

La fibrinolisi è composta da plasma umano e profibrinolisina attivata da trybin (plasminogeno). Questo farmaco ad azione diretta non è abbastanza efficace, poiché ha un effetto lento sui trombi arteriosi. Nonostante ciò, è ancora usato in Russia e Ucraina quando è impossibile usare agenti trombolitici più efficaci e moderni.

Streptochinasi (Streptasi)

Con l'introduzione di Streptochinasi nel sangue del paziente, si forma il complesso Streptokinase-Plasminogeno, che assicura la formazione di plasmina. Per creare questa trombolisi indiretta, gli scienziati hanno isolato un peptide (proteina non enzimatica) contenuto nello streptococco beta-emolitico di gruppo C, che è un attivatore diretto del plasminogeno. Gli analoghi di questo farmaco sono: Kabikinaz, Celiasis, Avelysin, ecc.

Questo trombolitico può causare la produzione di anticorpi contro la strepochinasi. Ciò è dovuto al fatto che è prodotto da una coltura di streptococco, a cui la maggior parte delle persone produce anticorpi. Tale reazione immunitaria può durare per diverse settimane e si ferma solo 6 mesi dopo la somministrazione del farmaco. Questo è il motivo per cui il rinnovo della Streptochinasi non è raccomandato 4-9 mesi dopo l'applicazione di questo trombolitico o APSAC e dopo le malattie provocate da streptococchi. Per prevenire lo sviluppo di reazioni allergiche dall'introduzione di questo trombolitico si raccomanda di usare antistaminici o corticosteroidi prima del suo utilizzo.

urokinase

L'urochinasi è un enzima prodotto da colture di cellule renali. Questa sostanza attiva il plasminogeno e contribuisce alla sua conversione in plasmina.

A differenza della streptokinasi, l'urochinasi non promuove la produzione di anticorpi e raramente causa reazioni allergiche. Gli analoghi di questa trombolisi sono: Urokidan, Abbokinina e altri.

prourochinasi

Prourokinase è un attivatore del plasminogeno ed è prodotto da cellule renali embrionali umane ricombinate con DNA. Sono disponibili due forme di questo agente trombolitico:

• prourokinase ricombinante non glicolizzato (saruplase);
• prourokinase ricombinante glicolizzato.

Entrambe le forme di prourokinase sono ugualmente efficaci, ma per la glicolizzazione si osserva una più rapida insorgenza di azione.

APSAK

L'APSAC (o complesso acetilato plasminogeno-streptochinasi) è una combinazione di complesso Streptokinase-Plasminogeno con un gruppo acetile, che fornisce un effetto più rapido di questo agente trombolitico su un coagulo di sangue. Gli analoghi di APSAK sono: Eminaz, Antistreplaza.

Attivatore del plasminogeno tissutale

L'attivatore del plasminogeno tissutale è stato precedentemente prodotto da una coltura di cellule di melanoma umano e tessuti umani uterini. Ora questa trombolisi è prodotta da materiali del DNA ricombinante.

Il farmaco è una serina proteasica che interagisce con la plasmina, la tripsina e il fattore Xa e si lega alla fibrina, assicurando la dissoluzione di un coagulo di sangue. L'attivatore del plasminogeno tissutale non causa la produzione di anticorpi, reazioni allergiche e non influenza l'emodinamica. Secondo i dati della ricerca, questo farmaco ha un effetto trombolitico più pronunciato rispetto a Urokinase e Streptokinase.

staphylokinase

Questa trombolisi è secreta da vari ceppi di Staphylococcus aureus, ma l'industria moderna produce il farmaco con il metodo del DNA ricombinante. A differenza della streptokinasi, la stafilochinasi ha un effetto trombolitico più pronunciato ed è meno allergizzante. Esistono prove che questo farmaco sia più efficace dell'attivatore del plasminogeno tissutale, dal momento che il gruppo di pazienti con infarto miocardico che assumeva questo agente trombolitico non ha avuto un esito fatale.

I trombolitici sono farmaci altamente efficaci per il trattamento di molte patologie del sistema cardiovascolare, accompagnate da trombosi. La loro applicazione tempestiva e competente è in grado di mantenere la capacità di lavorare e la vita dei pazienti. La fattibilità della prescrizione di questi farmaci deve essere attentamente valutata, tenendo conto di tutte le indicazioni e controindicazioni.

Dopo il completamento della terapia trombolitica, sono possibili recidive di trombosi, poiché questi farmaci sono in grado di dissolvere il trombo, ma non impediscono la sua riformazione. A questo proposito, dopo il completamento della somministrazione di questi farmaci o in parallelo con essi, vengono prescritti al paziente anticoagulanti e agenti antipiastrinici.

trombolitici

Nel corpo umano, come è noto, si verificano contemporaneamente processi opposti: consumo e consumo di energia, immagazzinamento e utilizzo del grasso, costruzione e distruzione cellulare. Il sangue è un tessuto liquido unico e anche processi simili sono caratteristici di questo: formazione di trombi e fibrinolisi (dissoluzione dei coaguli formati). Cos'è la trombolisi? Questi sono farmaci che vengono utilizzati nei casi in cui la formazione di trombi diventa eccessiva per il corpo.

È importante non confondere i farmaci trombolitici con farmaci antipiastrinici e anticoagulanti. Le differenze tra loro sono le seguenti:

• tutti i trombolitici distruggono un trombo già formato e tutti gli anticoagulanti e disaggregati ne impediscono la formazione. Non possono distruggere un grumo di sangue;
• Gli agenti trombolitici sono un aiuto d'emergenza, poiché il trombo deve essere sciolto il più rapidamente possibile. Gli anticoagulanti possono essere assunti come profilassi per mesi e anni;
• i trombolitici sono enzimi che vengono somministrati per via intravascolare in forma liquida. Anticoagulanti e disaggregati sono spesso prodotti sia per la somministrazione intramuscolare che per via endovenosa e sotto forma di pillola.

Esempi di agenti antipiastrinici e anticoagulanti includono aspirina, carillon, dipiridamolo, trental, warfarin, eparina e suoi destrati a basso peso molecolare, clopidogrel e persino trattamento di sanguisughe. Esiste una classificazione dettagliata degli agenti antipiastrinici e degli anticoagulanti (e non di uno), ma queste domande non sono incluse nell'argomento di questo articolo.

Per cosa siamo

I trombolitici sono necessari quando le risorse naturali del sistema di dissoluzione del trombo (fibrinolisi) sono esaurite. Come risultato di trombosi multipla, può verificarsi il blocco di vasi del calibro più vario, sia nei canali arteriosi che venosi. Ci possono anche essere casi di trombosi capillare multipla, con una violazione del flusso sanguigno capillare (microcircolazione). La trombosi può causare varie complicazioni, tra cui la più formidabile è l'ischemia (mancanza di ossigeno nei tessuti), seguita da necrosi o necrosi. Le più famose, formidabili e socialmente significative malattie causate dalla trombosi sono la trombosi delle arterie coronarie che alimentano il muscolo cardiaco (infarto del miocardio) e gli ictus ischemici. Gli ictus portano spesso a invalidità persistente del paziente.

Oltre a tali "grandi" malattie che richiedono cure di emergenza, la trombosi può verificarsi nelle malattie vascolari periferiche: vene varicose, tromboflebiti, obliterazione dell'endarterite e altri.

In molti casi, l'uso di trombolitici. Il compito di questi farmaci è quello di dissolvere un trombo fibrinoso, che si è formato e cresciuto in un posto per un lungo periodo e ha causato un blocco della nave, o si è interrotto, ed è stato portato da un'altra parte del flusso sanguigno. La moderna terapia trombolitica intensiva è una specialità indipendente, la sezione di emergenza delle "prime ore" dopo la catastrofe che si è verificata nel cuore e nel cervello. Per dissolvere i coaguli di sangue, vengono utilizzate manipolazioni high-tech e somministrazione di farmaci direttamente nella zona di trombosi. Queste azioni sono eseguite in centri neurochirurgici e unità specializzate di rianimazione cardio, con la possibilità di tenere un catetere sotto controllo radiografico in una sala operatoria.

Ma soprattutto, è necessario sapere con certezza quando si assumono farmaci trombolitici. Le controindicazioni al loro uso sono assolute, quando la tecnica è severamente vietata e relativa - quando il medico curante prende la decisione di iniziare la terapia. Questo accade se e solo se i benefici dell'uso del medicinale superano il rischio totale di usare il medicinale. Il rischio di prendere trombolitici, nonostante la vasta lista, è ridotto a una cosa: il verificarsi di sanguinamento incontrollato.

Controindicazioni assolute

• tutti i sanguinamenti, entrambi esistenti al momento della decisione sull'appuntamento, e un passato massiccio, se si sono verificati negli ultimi 14 giorni. Il più delle volte si riferisce a sanguinamento gastrointestinale, sanguinamento dal tratto genitale e urinario, nonché massicce epistassi. In questo caso, i farmaci efficaci possono aumentare il sanguinamento, fino allo shock emorragico;
• lesioni significative e lividi degli organi interni, chirurgia addominale, se fossero stati effettuati negli ultimi 10 giorni;
• se il paziente è stato operato nell'ospedale neurochirurgico sul midollo spinale o sul cervello, il periodo di "divieto" è esteso a 2 mesi;
• alto rischio di pericardite, aneurisma e dissezione aortica. In questo caso, è possibile sanguinamento nella cavità pericardica con lo sviluppo di tamponamento cardiaco acuto, rottura aortica;
• ipertensione arteriosa incurabile, il livello di pressione arteriosa è superiore a 200 110 mm Hg. v.;
• periodo di recupero precoce di ictus emorragico (non prima di 6 mesi);
• forme ereditarie di malattie, manifestate da diatesi emorragica e aumento del sanguinamento: emofilia, porpora trombocitopenica, vasculite emorragica, ecc.;
• sospetto di infiammazione acuta del pancreas (per evitare la necrosi pancreatica emorragica);
• indicatori di emocromo completo: diminuzione del numero di piastrine inferiore a 100 unità;
• intolleranza al farmaco.

Controindicazioni relative

• la presenza di malattie croniche come l'endocardite batterica, la pericardite, l'insufficienza renale o epatica cronica;
• aterosclerosi pronunciata dei vasi cerebrali;
• vecchiaia e vecchiaia;
• la gravidanza;
• ipertensione arteriosa persistente, raggiungendo valori di pressione giornalieri di circa 180 100 mm Hg. Articolo;
• complicanze del diabete sotto forma di retinopatia emorragica;
• continuato sanguinamento minore (nasale, gomma, emottisi, sangue nelle urine e altri sintomi);
• fresche fratture di lunghe ossa tubolari;
• brucia più del 10% della superficie corporea;
• condizioni che hanno recentemente eseguito la terapia trombolitica per infarto o ictus, fino a 9 mesi. Non importa quali droghe sono state usate: moderne o relativamente vecchie.

Sul meccanismo d'azione dei farmaci fibrinolitici

Per dissolvere il coagulo di fibrina, hai bisogno di un "solvente naturale" - l'enzima plasmina, che è formato dal plasminogeno, che circola costantemente nel sangue "per ogni evenienza". La formazione di plasmina attiva e l'inizio della fibrinolisi (clivaggio del coagulo) sono influenzate dai fattori tissutali che si formano nel vaso durante l'occlusione, così come gli elementi formati del sangue. Il meccanismo d'azione è piuttosto complesso ed è una cascata a più stadi.

Tipi di trombolitici

All'inizio del XXI secolo, l'elenco degli agenti trombolitici sembra abbastanza completo. La conoscenza della medicina con questi farmaci, iniziata alla fine degli anni '40, e la ricerca intensiva e di successo di nuovi prodotti hanno portato al fatto che questo gruppo di farmaci ha diverse generazioni. La classificazione per generazioni per il nostro tempo è la seguente:

1a generazione

Streptokinase e urokinase, streptodekaza, fibrinolizin

Questi farmaci sono enzimi o catalizzatori naturali che esistono in natura. Sono chiamati "trombolitici sistemici". Contribuiscono all'attivazione di una delle cascate di fibrinolisi, trasformando il plasminogeno in plasmina. Essenziale per questi farmaci è che tutta la plasmina del sangue è attivata, non solo nella zona di un coagulo di sangue, che può causare sanguinamento. E infine, questi farmaci sono di origine naturale. Quindi, la streptochinasi viene secreta dallo streptococco emolitico e può causare reazioni anafilattiche, come una proteina estranea. Pertanto, la somministrazione ripetuta spesso non è possibile.

2a generazione

Alteplaza, actilis, prourokinase ricombinante

Si tratta di farmaci creati artificialmente dai batteri di E. coli, in cui vengono introdotti i geni necessari utilizzando l'ingegneria genetica e la biotecnologia. I farmaci sono chiamati trombolitici fibrina-selettivi e sono attivatori di fibrinogeno tissutale ricombinante. Ciò significa che il farmaco agisce solo sul plasminogeno associato al trombo risultante, senza un effetto sistemico.

3a generazione

Tenekteplaza, lanoteplaza, reteplaza

L'ulteriore miglioramento di farmaci continua: l'emivita è prolungata (la durata di azione), gli indicatori di selettività sono migliorati (la consegna selettiva a un trombo).

4a generazione

I preparativi combinati sono creati.

Tuttavia, al momento, il "gold standard" della terapia trombolitica è la seconda generazione di farmaci. Sono ben studiati, non hanno carenze pronunciate, è stato sviluppato un meccanismo per la loro produzione su scala industriale. Pertanto, è chiaro che i farmaci di quarta generazione sono i migliori - finora non dovrebbero. Sì, in termini di velocità e intensità della lisi del coagulo di sangue, sono in anticipo rispetto alla trombolisi precedente, ma le complicazioni e la lotta contro di esse non sono state studiate così bene.

Attualmente, gli studi sono condotti nei principali laboratori del mondo volti a creare la solita preparazione della compressa, che, quando ingerita, scioglie i coaguli di sangue. Una tale "pillola magica" per il trattamento di infarti e ictus sarà senza dubbio creata. Forse per crearlo occorrerà il successo della nanotecnologia. Nel frattempo, la cosa principale è la diagnosi urgente nella fase pre-ospedaliera e l'introduzione di trombolitici entro 3 ore dopo la trombosi.

Cos'è la trombolisi: una rassegna dei farmaci più efficaci

Nel corpo umano si verificano costantemente reazioni chimiche. Il sangue è caratterizzato da due processi opposti: la formazione e il clivaggio dei coaguli di sangue. E se queste funzioni sono disturbate, la trombosi aumenta e i trombolitici vengono in soccorso - un gruppo di farmaci responsabili della scissione dei coaguli di sangue.

Farmaci del gruppo trombolitico

I trombolitici sono agenti che vengono somministrati per via endovenosa per prevenire l'intasamento del vaso con coaguli di sangue. La trombosi può verificarsi nelle vene o nelle arterie, altera il lavoro degli organi più importanti, può causare numerose complicazioni e anche la morte.

Lo scopo principale di assumere farmaci trombolitici è quello di sciogliere un trombo che interferisce con la normale circolazione del sangue, o che viene strappato a qualsiasi parte delle arterie e delle vene. I farmaci moderni aiutano anche nei casi di emergenza.

Spesso i pazienti confondono trombolitici, anticoagulanti e disaggregati. Il primo gruppo, come già accennato, rimuove il trombo esistente e il resto - ne impedisce la formazione, vengono utilizzati per la prevenzione.

Gli agenti trombolitici stessi sono enzimi che vengono introdotti in forma liquida nei vasi colpiti. Già un'ora dopo l'assunzione del farmaco agisce attivamente, il che aiuta a risolvere il problema della trombosi il prima possibile.

I farmaci trombolitici vengono utilizzati solo con la minaccia della vita e della salute in ospedale e sotto la supervisione di un medico.

I principali tipi di trombolitici

Lo studio delle sostanze trombolitiche iniziò nel 1940. Per quasi 80 anni, l'elenco dei farmaci è abbastanza completo per applicarli con successo per il trattamento della trombosi.

C'è una classificazione dei trombolitici da generazioni:

1. I trombolitici sistemici sono enzimi che esistono in natura. Attivare qualsiasi stadio di fibrinolisi per risolvere il trombo. Uno svantaggio importante è che tutto il plasmina nel sangue viene stimolato, non solo nella parte interessata dei vasi, che può causare sanguinamento. I componenti principali dei farmaci di prima generazione sono di origine naturale, che non esclude la possibilità di sviluppare reazioni allergiche. I preparativi di questo gruppo: streptokinase, Urokinase, Streptodekaza, Fibrinolizin.
2. I trombolitici fibrinelettivi sono i primi farmaci derivati ​​artificialmente: utilizzando l'ingegneria genetica hanno introdotto il codice genetico necessario in E. coli. Questi fondi hanno un effetto non solo il plasminogeno associato al trombo risultante, un effetto sistemico come quello dei farmaci di prima generazione non è osservato. Farmaci di seconda generazione: Alteplaza, Aktilize.
3. I mezzi della terza generazione (Reteplaz, Tenekteplaz) durano più a lungo e hanno un'azione diretta più precisa: migliora la somministrazione di sostanze trombolitiche al coagulo di sangue.
4. La prossima generazione - farmaci combinati (Urokinase-Plasminogen). La velocità di azione di queste sostanze è molto più grande di quella delle generazioni precedenti, ma hanno anche i loro svantaggi: controindicazioni e complicazioni da assumerle non sono ben comprese.
5. I mezzi più moderni - combinano le proprietà dei farmaci di tutte le generazioni precedenti, combinano materiali naturali e vegetali nella composizione.

Le 4 e 5 generazioni trombolitiche sono ora sottoposte a studi clinici. Farmaci sviluppati sotto forma di compresse.

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Il meccanismo dei farmaci

Quando il corpo non affronta e non rompe i coaguli di sangue formati, vengono utilizzati speciali preparati farmacologici. La fibrina è una proteina responsabile della viscosità del sangue, se è carente, vi è una violazione della coagulazione del sangue e frequenti emorragie, e se c'è un eccesso di esso, si formano coaguli di sangue.

La fibrinolisi (la rottura di un coagulo di fibrina) richiede la plasmina, un enzima che circola costantemente nel sangue, ma potrebbe non essere sufficiente. Per far fronte a un coagulo di sangue, una soluzione enzimatica viene iniettata nella vena, che stimola la distruzione dell'aggregazione delle cellule di fibrina.

Il meccanismo d'azione dei trombolitici si basa su un aumento temporaneo della quantità di plasmina nel sangue. Esistono diverse modalità di somministrazione del farmaco:

• Infusione - iniezione lenta del farmaco nella vena;
• Bolo - iniezione rapida di una dose impressionante della soluzione per una risposta immediata dal corpo;
• Modo misto: prima una rapida iniezione del farmaco e poi un'iniezione lenta.

Indicazioni per l'uso

Diverse aree di medicina comportano l'uso di trombolitici, il più delle volte vengono prescritti nel trattamento di malattie associate ad un aumento della formazione di coaguli di sangue. I farmaci sono adatti per il trattamento dei tipi di trombosi arteriosa, venosa e sistemica.

I farmaci trombolitici devono essere prescritti da un medico, l'auto-somministrazione di tali agenti può causare più danni che benefici.

Indicazioni per l'uso di trombolitici:

• Ictus ischemico;
• Infarto miocardico;
• Tagged thrombembolia;
• Trombosi di grandi vasi;
• Coaguli di sangue nel cuore.

Gli esami del sangue, un elettrocardiogramma o angiografia vengono utilizzati per valutare le condizioni del paziente.

Controindicazioni per l'uso di agenti trombolitici

Ogni anno, gli scienziati stanno cercando di migliorare la formula per gli agenti trombolitici, ma il principale inconveniente è l'alto rischio di sanguinamento, che peggiora la salute generale e può aggravare la malattia di base. Prima di assumere i farmaci, dovresti familiarizzare con le raccomandazioni, ci sono controindicazioni relative e assolute. Il medico curante deve prima condurre un esame del sangue e un elettrocardiogramma e solo successivamente prescrivere un medicinale.

Controindicazioni assolute per le quali è severamente vietato l'utilizzo di trombolitici:

• Sanguinamento interno quando si prescrive il farmaco;
• Recente chirurgia addominale (meno di 2 settimane);
• Lesioni agli organi interni ricevute meno di 10 giorni fa;
• Intervento chirurgico nel midollo spinale e nel cervello, meno di 2 mesi fa;
• ipertensione;
• Il rischio di infiammazione nel pericardio;
• Aneurisma aortico;
• Pancreatite acuta;
• Coagulazione del sangue insufficiente;
• Reazione individuale al farmaco;
• Prendendo anticoagulanti;
• Diatesi acuta.

Con controindicazioni relative, il medico decide se al paziente deve essere somministrata la trombolisi, indipendentemente dal fatto che il farmaco causi più danni che benefici:

• Malattie che portano a sanguinamento;
• Cambiamenti nella struttura dei vasi cerebrali;
• Alta pressione sanguigna (fino a 180/11);
• Danno retinico diabetico;
• tromboflebite;
• Grave patologia dei reni, del fegato e della cistifellea;
• Lesioni alla testa e al midollo spinale;
• Gravi ustioni;
• Fratture complicate degli arti;
• Sanguinamento nello stomaco o nell'intestino.

I farmaci trombolitici vengono rapidamente eliminati dal corpo, quindi i casi di overdose sono molto rari. Sono caratterizzati da sanguinamento abbondante, ridotta coagulazione del sangue, che può richiedere trasfusioni di sangue.

Trombolitici di diverse generazioni e loro caratteristiche

Considera l'elenco dei farmaci più noti e più usati:

• La streptokinase è un farmaco di prima generazione, prodotto sotto forma di polvere per la preparazione della soluzione. Il farmaco viene utilizzato solo in ambiente ospedaliero, scioglie i coaguli di sangue, migliora la funzione del ventricolo sinistro del cuore.

Gli effetti collaterali includono: allergie, aritmie cardiache, abbassamento della pressione sanguigna, mal di testa, emorragia interna può verificarsi;

• La prowrokinase è un agente trombolitico di seconda generazione. Contiene la fibrina derivata, che attiva la produzione di plasmogeno. La probabilità di emorragia è inferiore a quella dei preparativi della fase precedente. Gli effetti collaterali sono sensibilmente meno: se l'aritmia è tachicardia, una reazione allergica;
• Lanoteplaza - un mezzo ottenuto dall'ingegneria genetica. Il farmaco è efficace entro 3 ore dal momento del blocco della nave, distrugge attivamente il trombo. Con l'introduzione di questo farmaco, le allergie non sono state osservate, in rari casi è stato registrato un sanguinamento interno moderato.

La terapia trombolitica aiuta con la trombosi acuta e può persino salvare la vita del paziente. Mezzi prodotti sotto forma di liquido per somministrazione endovenosa, che può contenere componenti di origine naturale o sintetica. Tuttavia, è severamente vietato assumere farmaci per i coaguli di sangue, selezionare analoghi, aumentare o diminuire il dosaggio dei farmaci prescritti. Questi fondi hanno molte controindicazioni, quindi la decisione sul trattamento con trombolitici dovrebbe essere presa da un medico dopo un esame approfondito, una diagnosi definitiva e tenendo conto delle caratteristiche individuali del paziente.

Cosa sono i farmaci trombolitici e la loro lista

L'alto rischio di trombosi sullo sfondo della prevalenza di aterosclerosi e vene varicose causa interesse per un metodo di trattamento rapido: la trombolisi. Ciò solleva la questione di cosa è trombolitico? Questo è un farmaco volto a sciogliere i coaguli di sangue.

Azione farmacologica dei trombolitici

Lo sviluppo della trombosi dipende da una cascata di reazioni di coagulazione, danno alle pareti dei vasi sanguigni e reazione delle piastrine. Dopo la distruzione delle cellule endoteliali sotto l'azione dello stress, vengono prodotte diverse sostanze. Promuovono la migrazione piastrinica e la formazione di coaguli. Ci sono tre componenti di un coagulo di sangue: piastrine, trombina e fibrina.

Ognuno di loro diventa un obiettivo terapeutico:

1. La protrombina viene attivata da un importante fattore di coagulazione, trombina, piastrine attivate.
2. Il fibrinogeno viene convertito dalla trombina di nuova attivazione in fibrina, che forma la matrice - le piastrine vengono incollate insieme e aggregate.

Aspirina, inibitori della glicoproteina 2b e 3a, clopidogrel influenzano l'attivazione e l'aggregazione piastrinica. Il plasminogeno, che viene raccolto nella matrice di fibrina, viene convertito con l'aiuto dei trombolitici in plasmina. Questa proteina scompone la fibrina e supporta il flusso sanguigno.

Esiste una pratica di somministrazione di plasmina attivata sotto forma di una preparazione di fibrinolisina. Gli studi hanno dimostrato che funziona lentamente, perché è usato solo con trombosi vascolare periferica, meno spesso con embolia polmonare.

I preparati trombolisi vengono utilizzati per coaguli di sangue di nuova formazione. I vecchi coaguli hanno una polimerizzazione fibrinosa estesa, quindi resistente al metodo.

I principali farmaci trombolitici sono fatti sulla base di tre sostanze:

1. Streptochinasi (streptococco filtrato beta-emolitico) è stato utilizzato per la prima volta per infarto del miocardio nel 1958. Le iniezioni erano originariamente usate contro l'edema.
2. Nel 1947 fu scoperto il potenziale della molecola di urochinasi proveniente dall'urina umana, che attiva il plasminogeno per formare la plasmina.
3. L'attivatore del plasminogeno tissutale è una sostanza proveniente dalle cellule endoteliali, è coinvolto nell'equilibrio della trombolisi e della trombogenesi.

Indicazioni per l'uso di trombolitici

Le principali sindromi cliniche associate alla formazione di coaguli di sangue sono trattate con trombolisi:

• infarto miocardico acuto;
• trombosi venosa profonda;
• embolia polmonare;
• ictus ischemico acuto;
• occlusione arteriosa periferica acuta.

L'indicazione assoluta è il tromboembolismo polmonare massivo con disturbi emodinamici acuti: shock, riduzione persistente della pressione arteriosa.

La terapia primaria per la trombosi venosa profonda inizia con la terapia anticoagulante, che impedisce ulteriori blocchi. Per trombosi prossimale acuta e persistenza dei sintomi, la trombolisi viene utilizzata per 14 giorni. Le condizioni del paziente sono le linee guida principali per la scelta della terapia. Le indicazioni sono buone stato funzionale e aspettativa di vita di oltre 1 anno.

Gli agenti trombolitici sono somministrati a basso rischio di sanguinamento. Solo la trombolisi diretta da catetere viene utilizzata per ridurre i sintomi e il rischio di sindrome post-tromboflebitica.

La procedura viene eseguita sotto il controllo di angiografia o tomografia radiografica. Per evitare complicazioni ed effetti sistemici, vengono iniettate molecole con un agente trombolitico specifico per la fibrina.

Controindicazioni categoriali

L'uso della trombolisi è limitato da diversi fattori:

• termini lunghi di infusione;
• alto rischio di complicanze emorragiche a causa di alte dosi di farmaci.

Le controindicazioni assolute sono il sanguinamento acuto. Nei casi di ictus di tipo sconosciuto, così come una variante emorragica, la trombolisi è pericolosa.

È vietato usare droghe per aneurisma, dopo un recente ictus ischemico, trauma o intervento chirurgico.

Controindicazioni includono diatesi emorragica e dissezione di un aneurisma aortico, sanguinamento nell'ulcera gastrica e ipertensione arteriosa, che non è controllata dai farmaci.

Controindicazioni relative alla lisi del trombi: ulcera peptica nel periodo di esacerbazione e con sanguinamento ricorrente, compromissione della funzionalità epatica e renale, neoplasie maligne, endocardite infettiva trasferita.

I trombolitici non sono raccomandati per l'uso se sono state recentemente eseguite puntura vascolare e rianimazione cardiopolmonare. Un recente attacco ischemico transitorio aumenta il rischio di sanguinamento.

Devi dire al tuo medico di assumere anticoagulanti e aspirina, nonché della recente detenzione di streptochinasi e infusioni di anistreplase. La lisi non viene eseguita, se il paziente avrà presto un intervento chirurgico.

Sono stati sostituiti ulteriori metodi intravascolari: trombolisi ad ultrasuoni accelerata, in cui l'agente viene introdotto nel vaso insieme a onde ultrasoniche a bassa intensità. Gli studi hanno dimostrato che questo metodo riduce la dose di farmaci e riduce il tempo di infusione.

Classificazione dei trombolitici

I moderni agenti trombolitici vengono costantemente modificati, il che si riflette nella classificazione:

1. La prima generazione: urokinase, che viene visualizzata in 20 minuti e streptochinasi, che causa spesso reazioni allergiche.
2. I farmaci di seconda generazione includono: la mutante prourokinase, che ha una maggiore stabilità del plasma, un'elevata attivazione del plasminogeno e un complesso attivatore di plasminogeno-streptokinasi anisoilato (APSAK) differisce nella sua azione prolungata fino a 90 minuti.
3. La terza generazione di trombolitici è un prodotto dell'ingegneria genetica, come l'attivatore del plasminogeno tissutale ricombinante non glicosilato, molecole con diversi siti di sostanze litiche.

Regimi trombolitici

La modalità di somministrazione del farmaco dipende dal periodo di eliminazione e attività. Con la trombolisi, ci sono due metodi di trattamento:

1. Infusione o infusione lenta di un agente in una vena, che viene utilizzato per iniettare streptochinasi con soluzione fisiologica in infarto miocardico acuto (1,5 milioni UI in 100 ml in 30-60 minuti) e alteplase 30 UI in 3-5 minuti.
2. Un bolo è la somministrazione rapida di una grande dose di farmaco per via endovenosa per indurre un effetto terapeutico immediato. In caso di infarto, il reteplase viene somministrato mediante bolo (prima 10 UI e lo stesso numero dopo 30 minuti) e il tenecteplase viene somministrato in una dose dipendente dal peso corporeo del paziente una volta.
3. La versione mista prevede la somministrazione iniziale del bolo del farmaco e il passaggio alla flebo di infusione endovenosa. Questo è il modo in cui le alteplase vengono introdotte in caso di infarto: primo bolo da 15 mg, passaggio a un regime di gocciolamento di 0,75 mg / kg in 30 minuti ea 0,5 mg / kg in 60 minuti.

Le opzioni di input di Urokinase sono presentate con una scelta tra un bolo di 2 milioni UI o una dose di 1,5 milioni UI con una transizione a un'infusione di 1,5 milioni UI all'ora.

In caso di infarto miocardico, anticoagulanti e trombolitici vengono utilizzati in terapia di associazione. L'eparina viene utilizzata come metodo aggiuntivo dopo la lisi o prima in modalità bolo. La terapia aggiuntiva con eparina è necessaria per tutti i pazienti sottoposti a trombolisi con urochinasi e alteplase e non è necessaria con l'uso di farmaci specifici del fibrinone - streptochinasi e APSAC.

Elenco dei farmaci

La trombosi con trombosi degli arti inferiori viene effettuata utilizzando un elenco limitato di farmaci a causa del rischio di sanguinamento:

1. Alteplaz è usato per l'iniezione diretta dal catetere direttamente nel coagulo di sangue per 12-24 ore. Viene ritardato in una forma inattiva prima di combinarsi con la fibrina, stimola la conversione del plasminogeno legato in plasmina attiva.
2. L'attivatore di urochinasi o plasminogeno del tipo urochinasi viene somministrato nella quantità di 4400 UI / kg per 15-20 minuti con una transizione del bolo a 4400 UI / kg all'ora. La terapia per la trombosi degli arti inferiori dura fino a 1-3 giorni. Occasionalmente, viene utilizzata la somministrazione del farmaco con un catetere a dosi elevate.
3. La strepochinasi viene utilizzata per un bolo con una dose di 250 mila UI con un passaggio all'iniezione a goccia di 100 mila UI all'ora per 1-3 giorni o fino a quando un coagulo di sangue si dissolve.
4. La forma modificata - reteplaza - è usata raramente per la lisi del trombo venoso, ma può essere utilizzata per la somministrazione di catetere nella quantità di 1 ME all'ora per 1-2 giorni.

L'elenco dei farmaci trombolitici per la trombosi arteriosa viene ampliato con teneteplase, che è resistente agli inibitori dell'attivatore del plasminogeno.

Anistreplase è rappresentato da un complesso di streptochinasi e plasminogeno, che ha un effetto prolungato ed elimina un coagulo di sangue nel 70% dei casi.

conclusione

Gli agenti trombolitici differiscono per durata d'azione, resistenza all'inattivazione e all'escrezione. Le principali indicazioni per la trombolisi sono l'infarto del miocardio e il tromboembolismo polmonare. Esiste un metodo per somministrare farmaci direttamente in un coagulo di sangue usando un catetere. L'uso della terapia dipende dalle condizioni del paziente, dalle comorbidità e dal rischio di sanguinamento.

Nomi di farmaci trombolitici

Per l'efficacia della terapia con Tenekteplazy, è necessario l'uso di acido acetilsalicilico (ASA) ed eparina.

Introdurre il farmaco per via endovenosa. La fibrinolisina, in forma secca in una fiala, viene disciolta in soluzione isotonica di cloruro di sodio sterile alla velocità di 100-160 U del preparato in 1 ml. Le soluzioni vengono preparate immediatamente prima dell'uso, poiché quando si trovano a temperatura ambiente perdono attività. Per una soluzione di fibrinolizina aggiungere eparina al ritmo di 10 000 UI per

ogni 20.000 UI di fibrinolizina e la miscela viene iniettata in una vena ad una velocità iniziale di 10-15 gocce al minuto. Con una buona tolleranza, la velocità di somministrazione è aumentata a 15-20 gocce al minuto. La dose giornaliera di fibrinolizina è generalmente di 20.000-40.000 UI; la durata dell'introduzione di 3-4 ore (5 000-8 000 unità all'ora). Dopo la fine dell'introduzione

La fibrinolisi con eparina continua a immettere eparina a 40.000-60.000 unità al giorno per via endovenosa o intramuscolare per 2-3 giorni; quindi la dose di eparina viene gradualmente ridotta e trasferita all'ingestione di anticoagulanti indiretti.

Subito dopo la fine della somministrazione di fibrinolizina, il contenuto di protrombina (che dovrebbe diminuire al 40-30%), il tempo totale di coagulazione del sangue (che dovrebbe aumentare di non più di 2 volte) e il contenuto di fibrinogeno plasmatico (che dovrebbe diminuire ma non diminuire) 1 g / l).

Il sanguinamento di qualsiasi localizzazione o cavità del corpo è possibile.

I tipi di sanguinamento associati alla terapia trombolitica possono essere suddivisi in due categorie principali:

- sanguinamento superficiale, di solito dal sito di iniezione;

- sanguinamento interno di qualsiasi localizzazione o cavità corporea.

Sintomi neurologici come sonnolenza, afasia, emiparesi e convulsioni possono essere associati a emorragia intracranica.

Disturbi del sistema immunitario (1/1000, ≤ 1/100): reazioni anafilattoidi (compresi rash cutaneo, orticaria, broncospasmo, edema laringeo) - per farmaci contenenti streptochinasi.

Disturbi del SNC (1/1000, ≤ 1/100): emorragia intracranica.

Compromissione della vista (≤ 1 / 10.000): emorragia intraoculare.

Anomalie cardiache (1/10): aritmie da riperfusione (asistolia, aritmie idiopentricolari accelerate, aritmie, extrasistoli, fibrillazione atriale, blocco ventricolare anteriore (dallo stadio I a pieno), bradicardia, tachicardia, cyscras ventricolari, se il paziente è fuori servizio se il paziente ha già sviluppato, ha una sindrome atrofica. Le aritmie di riperfusione possono portare all'arresto cardiaco.

attività potenzialmente letali, quindi potrebbe aver bisogno di usare la tradizionale terapia antiaritmica; (1/10 000, ≤ 1/1000): emopericardio. Ipotensione (per streptochinasi); retrombosi (specialmente alta frequenza quando si usa TAP - 24-48%, per streptochinasi e urochinasi non più del 15-20%).

Patologie vascolari (1/1000, ≤ 1/100): embolia (embolia trombotica - per farmaci contenenti streptochinasi). Patologie respiratorie, toraciche e mediastiniche (1/100, ≤ 1/10): epistassi; (1/1 000, ≤ 1/100): emorragia polmonare.

Patologie gastrointestinali (1/100, ≤ 1/10): sanguinamento nel tratto gastrointestinale,

Disturbi della pelle e dei tessuti sottocutanei (1/100, ≤ 1/10): ecchimosi.

Disturbi del sistema urinario (1/100, ≤ 1/10): sanguinamento urogenitale (ad esempio ematuria, sanguinamento dagli organi urinari).

Disturbi generali e reazioni nel sito di iniezione (1/10): sanguinamento superficiale, di solito da una puntura o da una nave lesa.

Durante l'esame clinico (1/10): diminuzione della pressione sanguigna; (1/100, ≤ 1/10): aumento della temperatura corporea.

Istruzioni speciali per l'uso

Gli enzimi antitrombotici devono essere trattati sotto

attento monitoraggio del sistema di coagulazione del sangue.

In caso di sovradosaggio, si raccomanda l'introduzione di inibitori della fibrinolisi (tipo di azione indiretta): acido epsilon-aminocaproico, contrico, acido tranexamico.

In caso di trombosi, si raccomanda la somministrazione di TAP. I preparati di strepochinasi sono controindicati in relazione alla formazione di anticorpi.

In caso di sanguinamento grave dovrebbe essere a conoscenza della possibilità di nomina protamina.

La trombolisi coronarica può essere accompagnata da un'aritmia associata a riperfusione.

L'uso di teneteplazy può essere accompagnato da un aumento del rischio di complicanze tromboemboliche nei pazienti con trombosi del cuore sinistro, inclusa la stenosi della valvola mitrale o la fibrillazione atriale. La formazione di anticorpi alla molecola tenekteplazy dopo il trattamento non viene rilevata, tuttavia, esperienza riutilizzo di teneteplazy assente.

La fibrinolisi è una proteina e ha proprietà antigeniche. Pertanto, quando somministrati, possono svilupparsi reazioni aspecifiche alle proteine: arrossamento del viso, dolore lungo la vena in cui viene iniettata la soluzione, dolore al torace e all'addome, brividi, febbre, orticaria e altri. Per rimuovere i fenomeni ridurre la velocità di somministrazione e con una reazione più pronunciata e fermarla completamente. Vengono anche usati antistaminici.

La strepochinasi è controindicata nel primo trimestre di gravidanza. L'esperienza clinica con alteplazy durante la gravidanza è limitata. Studi sperimentali hanno dimostrato che alteplase non penetra la barriera placentare nei ratti; non è stato rilevato alcun effetto negativo sul feto.

Urokinase - durante la gravidanza, la concentrazione di corpi anti-urokinasi aumenta gradualmente fino alla consegna, rendendo il trattamento inefficace.

L'esperienza dell'uso di tenecteplase nelle donne in gravidanza è assente.

L'interazione di enzimi antitrombotici con altri farmaci

Anticoagulanti - aumento del rischio di complicanze emorragiche; riducendo il rischio di retrombosi.

Farmaci antiipertensivi - aumento dell'ipotensione arteriosa in combinazione con streptochinasi.

Cefalosporine: aumento dell'ipoprotrombinemia e aumento del rischio di complicanze emorragiche.

Corticosteroidi, farmaci antinfiammatori non steroidei, questo

acido rinico - ulcerogenicità, aumento del rischio di sanguinamento dal tratto gastrointestinale.

Agenti antipiastrinici - prevenzione della rethrombosis, aumento del rischio di complicanze emorragiche.

Gli agenti antiaggreganti sono un gruppo di farmaci che riducono la coagulazione e migliorano le proprietà reologiche del sangue prevenendo l'aggregazione dei globuli rossi e delle piastrine con la distruzione dei loro aggregati.

Acido acetilsalicilico Per la prima volta l'acido acetilsalicilico (ASA) fu sintetizzato da Charles Frederick Gerhardt nel 1853. Nei primi anni l'ASA veniva venduto sotto forma di polvere e dal 1904 sotto forma di compresse.

La biodisponibilità di ASA quando somministrata è del 50-68%, la concentrazione massima nel plasma viene creata in 15-25 minuti. (4-6 ore per il modulo di rilascio sostenuto enterico). Durante l'assorbimento, l'ASA viene parzialmente metabolizzato nel fegato e negli intestini con la formazione di acido salicilico, un agente antiaggregante più debole. In una situazione di emergenza, al fine di aumentare la biodisponibilità e accelerare l'insorgenza dell'effetto, la prima compressa di ASK viene masticata in bocca, che assicura l'assorbimento nella circolazione sistemica, bypassando il fegato. L'emivita dell'ASA è di 15-20 minuti, l'acido salicilico - 2-3 ore. L'escrezione di ASA si verifica come acido salicilico libero attraverso i reni.

L'ASK inibisce irreversibilmente la cicloossigenasi 1 nei tessuti e nelle piastrine, che causa il blocco della formazione del trombossano A2, uno dei principali induttori dell'aggregazione piastrinica. Il blocco della cicloossigenasi piastrinica è irreversibile e persiste per tutta la durata delle placche (per 3-7 giorni), il che causa una significativa durata dell'effetto dopo la rimozione dei farmaci dal corpo. A dosi superiori a 300 mg / die, l'ASA inibisce la produzione di agenti antipiastrinici dell'endotelio e vasodilatatore della prostaciclina, che costituisce uno dei motivi addizionali per l'uso delle sue dosi più basse (75-160 mg / die) come agente antipiastrinico. È probabile che le dosi di ASA fino a 75 mg siano meno efficaci e le dosi di 160 mg / die aumentano il rischio di sanguinamento. Le dosi medie nel corpo mantengono le urine a-che, grandi dosi riducono l'ur-nyukoza nei pazienti con diabete, causa l'effetto uricosurico, inibendo il legame dell'urata all'albumina plasmatica; abbassa i lipidi plasmatici, riduce i fattori dipendenti dalla vitamina C K nel fegato. In piccole dosi: riduce il contenuto di corticosteroidi, aumenta l'insulina plasmatica di urina.

L'azione dell'ASC inizia tra 5 minuti. dopo l'ingestione e raggiunge un massimo dopo 30-60 minuti, rimanendo stabile per le successive 24 ore.Per ripristinare lo stato funzionale delle piastrine, sono necessarie almeno 72 ore dopo una singola dose di piccole dosi di ASA. ASA riduce l'incidenza di morte SCS e mortalità cardiovascolare in pazienti con angina instabile, ASA continua dopo la stabilizzazione dei pazienti ha raggiunto un effetto preventivo remoto.

-rischio di sanguinamento nel periodo postoperatorio

-aumento della perdita di sangue durante piccole operazioni (tonsillectomia, ecc.)

-l'effetto dannoso di CO

-la somministrazione a lungo termine di 2-3 g al giorno aumenta la perdita di sangue nel tratto gastrointestinale nel 10% dei pazienti → anemia

-Emolisi di Osoir vrurisuidny con insufficienza di G-6FDG

-uso a lungo termine → carenza di B9 → anemia macrocitica

-trombocitopenia, agranulocitosi, DIC, anemia aplastica

-Asma Asma bronchiale

-effetto teratogeno provato

Il recettore clopidogrel del recettore ADP è stato aperto da Sanofi-Sintelabo e autorizzato alla vendita nell'Unione europea nel 1998 e negli Stati Uniti nel 1997.

Clopidogrel. Biodisponibilità è elevata, la concentrazione massima nel plasma viene creato all'interno di 1 h. Clopidogrel riferisce a profarmaci, metabolita evidenzia un'attività dopo biotrasformazione nel fegato. L'emivita è di 8 ore. Excreted con urina e feci. Ticlopidine. La biodisponibilità è dell'80-90% (aumenta dopo un pasto) e l'effetto antiaggregante si sviluppa dopo diversi giorni di assunzione regolare. La massima concentrazione plasmatica viene raggiunta dopo 2 ore. L'emivita dopo l'assunzione della prima dose è di 12-13 ore e aumenta fino a 4-5 giorni con l'uso regolare. La concentrazione plasmatica viene creata nella 2-3a settimana di trattamento. Il metabolismo si verifica nel fegato, l'escrezione dei metaboliti viene effettuata con le urine, parzialmente in forma invariata con la bile.

Queste sostanze vengono utilizzate quando l'aspirina è controindicata.

preparativi selettivamente e irreversibilmente inibire il legame dell'adenosina difosfato (ADP) con i suoi recettori sulla superficie delle piastrine, bloccare l'attivazione delle piastrine e inibire la loro aggregazione.

2 ore dopo l'ingestione di una singola dose di clopidogrel, vi è un'inibizione statisticamente significativa e dose-dipendente dell'aggregazione piastrinica (inibizione dell'aggregazione del 40%). L'effetto massimo (soppressione del 60% dell'aggregazione) è osservato per 4-7 giorni di somministrazione continua di una dose di mantenimento del farmaco e dura 7-10 giorni. Con l'uso ripetuto, l'effetto è migliorato, si raggiunge uno stato stabile dopo 3-7 giorni di trattamento (fino al 60% di inibizione). L'aggregazione piastrinica e il tempo di sanguinamento tornano al basale man mano che le piastrine si rinnovano, in media 7 giorni dopo l'interruzione del farmaco. Dopo ingestione in una dose di 75 mg viene rapidamente assorbito nel tratto gastrointestinale (GIT). La concentrazione del farmaco nel plasma sanguigno 2 ore dopo la somministrazione è insignificante (0,025 μg / l) a causa della rapida biotrasformazione nel fegato. Il metabolita attivo di clopidogrel (tiolo derivato) è formato dalla sua ossidazione a 2-oxo-clopidogrel, seguita da idrolisi. La fase di ossidazione viene regolato principalmente dal citocromo P450 isoenzimi 2B6 e 3A4, e in misura minore - 1A1, 1A2 e 2C19. Il metabolita attivo tiolico si lega rapidamente e in modo irreversibile ai recettori piastrinici, ma non viene rilevato nel plasma sanguigno. La massima concentrazione del metabolita nel plasma sanguigno (circa 3 mg / l dopo somministrazione orale ripetuta alla dose di 75 mg) si verifica 1 ora dopo l'assunzione del farmaco. Clopidogrel e il principale metabolita circolante sono inversamente legati alle proteine ​​plasmatiche. Dopo aver assunto il farmaco all'interno, circa il 50% della dose assunta viene escreto nelle urine e il 46% nelle feci. L'emivita di eliminazione del metabolita principale è di 8 ore.

Inizia l'azione di Ticlopidina lentamente, 2 giorni dopo l'assunzione del farmaco in una dose di 250 mg 2 volte al giorno, l'effetto massimo cade in 3-6 giorni di trattamento e la durata dell'azione raggiunge i 4-10 giorni. L'effetto terapeutico persiste per almeno 1 settimana dopo la sua cancellazione, quindi non è un trattamento di prima linea per i corticosteroidi. Dopo una singola dose orale in una dose terapeutica, la ticlopidina è rapidamente e quasi completamente assorbita, la biodisponibilità del farmaco viene annotata quando viene assunta dopo un pasto. L'effetto di inibizione dell'aggregazione piastrinica non dipende dai livelli plasmatici. Circa il 98% della ticlopidina si lega in modo reversibile alle proteine ​​plasmatiche. La ticlopidina viene rapidamente metabolizzata nel corpo con la formazione di un metabolita attivo escreto principalmente con l'urina (50-60%) e la bile (23-30%). L'emivita è di 30-50 ore.

Clopidogrel è migliore della ticlopidina e presenta meno effetti collaterali (dispepsia), ma raramente può causare porpora trombocitopenica.

Inibitori delle piastrine PDE - Dipiridamolo

Meccanismo: inibisce l'aggregazione piastrinica, bloccando l'enzima PDE e la cattura di adenosina. Il blocco del PDD aumenta il contenuto di c-AMP e c-GMP nelle piastrine, rafforza moderatamente l'attività della prostaciclina. Aumenta la durata della vita delle piastrine (con la loro distruzione accelerata), riduce leggermente la loro aggregazione. Ha un effetto vasodilatatore moderato, abbassando la pressione sanguigna. Aumenta leggermente la frequenza cardiaca, senza alterare la SV, la contrattilità.

Rapidamente assorbito dallo stomaco (la maggior parte) e dall'intestino tenue (una piccola quantità) Si lega quasi completamente alle proteine ​​plasmatiche. Cmax - entro 1 h-1,5 h dopo l'ingestione. T1 / 2 - 20-30 min. Si accumula principalmente nel cuore e nei globuli rossi. Metabolizzato dal fegato legandosi all'acido glucuronico, escreto nella bile come monoglucuronide e nelle feci.

Effetti del dipiridamolo: diminuzione della pressione sanguigna, diarrea, nausea, mal di testa. Può causare un fenomeno di "rapina" dovuto al fatto che espande le arteriole in aree non ischemiche (in quelle ischemiche, sono già espanse al massimo).

Il dipiridamolo da solo non è molto efficace. È utile in combinazione con ASA per la prevenzione degli ishimi cerebrovascolari, con anticoagulanti indiretti (warfarin) per la prevenzione delle complicanze tromboemboliche dopo le valvole cardiache protesiche. Per l'azione antipiastrinica, prendere 25 mg 3 volte.

Pentoxifylline. Blocca la PDE, aumentando il contenuto di cAMP e cGMP nella MMC di vasi sanguigni, tessuti, elementi formati. Inibisce l'aggregazione di piastrine e globuli rossi, aumenta la loro deformabilità, migliora la microcircolazione, riduce la viscosità del sangue. Ha un debole effetto vasodilatatore e un effetto inotropico positivo, aumenta leggermente la frequenza cardiaca, senza modificare la frequenza cardiaca e la pressione sanguigna. Aumenta moderatamente il flusso sanguigno nei reni → un aumento della diuresi e della natriuresi. Più migliora il flusso di sangue agli arti e al sistema nervoso centrale.

Rapidamente e completamente assorbito nel tratto digestivo. T ½ circa un'ora. Quasi completamente immutato viene escreto attraverso i reni.

Introduci in / in, puoi in / a. Dopo 45-60 minuti dopo la somministrazione, si osserva un aumento persistente del flusso sanguigno e un miglioramento della microcircolazione, associato a un cambiamento nel flusso sanguigno reologico.

Controindicazioni: vedi sotto. La pentossifillina è ben tollerata, gli effetti collaterali sono rari (dispepsia, dolore del gol, vampate di calore, nausea, sensazione di calore, neperemia della pelle, grandi dosi possono contribuire o aumentare il sanguinamento in individui con una predisposizione a loro).

NON NECESSARIO. Indicazioni per l'uso di agenti antipiastrinici:

- trattamento e prevenzione dell'insufficienza placentare in gravidanza complicata (dipiridamolo);

- come induttore di interferone e immunomodulatore per la prevenzione e il trattamento dell'influenza, infezione virale respiratoria acuta (ARVI) (ASA, dipiridamolo);

- prevenzione secondaria dell'infarto miocardico (MI), trombosi arteriosa periferica;

- prevenzione della trombosi e della riocclusione dopo intervento percutaneo (PCI), dopo intervento di bypass con arteria coronaria (CABG);

- prevenzione della trombosi e della riocclusione dopo chirurgia plastica delle arterie periferiche;

- prevenzione del tromboembolismo con una forma costante di fibrillazione atriale;

- dopo le valvole cardiache protesiche;

- con ischemia cerebrale transitoria, encefalopatia dincircolatoria;

- prevenzione di ictus ricorrente;

- malattie vascolari periferiche.

- processi erosivi e ulcerativi nel tratto gastrointestinale o altre fonti di sanguinamento dal tratto gastrointestinale o dal tratto urinario;

- tendenza a sanguinare;

- SCOPO, stenosante aterosclerosi delle arterie coronarie, insufficienza cardiaca scompensata, ipotensione (forme gravi), aritmia (per dipiridamolo); angina 4 FC.

- allergia severa nella forma di attacchi di bronchospasm (compreso asma bronchiale, unito a rhinosinusopathy - «asma di aspirina»);

- emofilia e trombocitopenia; sanguinamento attivo, incl. emorragia retinica;

- grave ipertensione arteriosa incontrollata (AH);

- insufficienza renale ed epatica grave;

- disturbi ematologici: neutropenia, agranulocitosi, trombocitopenia; emorragia gastrointestinale, emorragia intracranica (e una loro storia);

- età fino a 18 anni; gravidanza e allattamento al seno;

- ipersensibilità al farmaco

Effetti collaterali degli agenti antipiastrinici: dispepsia e diarrea; sanguinamento gastrointestinale; lesioni erosive e ulcerative della zona esofagogastroduodenale; emorragia intracranica, neutropenia (principalmente nelle prime 2 settimane di trattamento); reazioni allergiche (eruzione cutanea); broncospasmo; attacco acuto di gotta a causa di alterazione dell'urina compromessa; rumore alla testa, vertigini, mal di testa; arrossamento facciale fugace; dolore al cuore; tahi o bradicardia.

Aumento del rischio di sanguinamento nella nomina di ASA con anticoagulanti indiretti, farmaci anti-infiammatori non steroidei (FANS); l'indebolimento dell'azione di antipertensivi e diuretici; potenziamento degli agenti ipoglicemici.

Indebolire l'effetto di derivati ​​dipiridamolo xantina (es. Caffeina), antiacidi; rafforzare anticoagulanti orali indiretti, antibiotici beta-lattamici (penicillina, cefalosporina), tetraciclina, cloramfenicolo. Il dipiridamolo aumenta l'effetto ipotensivo degli agenti antipertensivi, indebolisce le proprietà anticolinergiche degli inibitori delle colinesterasi. L'eparina aumenta il rischio di complicanze emorragiche.

Il nuovo gruppo di agenti antipiastrinici comprende i bloccanti dei recettori della glicoproteina IIb / IIIa. Abtsiksimab, tirofiban ed eptifibatide sono rappresentanti del gruppo degli antagonisti dei recettori piastrinici delle glicoproteine ​​IIb / IIIa. I recettori IIb / IIIa (alfa IIb beta 3-integrine) si trovano sulla superficie delle piastrine del sangue. Come risultato dell'attivazione piastrinica, la configurazione di questi recettori cambia e aumenta la loro capacità di fissare il fibrinogeno e altre proteine ​​adesive. Il legame delle molecole di fibrinogeno con i recettori IIb / IIIa di varie piastrine porta alla loro aggregazione.

L'abciximab si lega rapidamente e in modo abbastanza forte alle glicoproteine ​​IIb / IIIa sulla superficie delle piastrine dopo la somministrazione endovenosa (IV) di un bolo di circa 2/3 della sostanza del farmaco nei minuti successivi associato a glicoproteine ​​IIb / IIIa. Allo stesso tempo T1 / 2 è di circa 30 minuti. e per mantenere una concentrazione costante del farmaco nel sangue, è necessaria l'infusione endovenosa. Dopo la sua conclusione, la concentrazione di abciximab diminuisce entro 6 ore Le molecole di abciximab, che sono in uno stato legato, sono in grado di trasferire alle glicoproteine ​​IIb / IIIa di nuove piastrine che entrano nella circolazione. Pertanto, l'attività antipiastrinica del farmaco persiste per lungo tempo - fino al 70% dei recettori piastrinici rimane inattivo 12 ore dopo la somministrazione di i / v e viene rilevata una piccola quantità di abcyximab associato alle piastrine per almeno 14 giorni.

Il tirofiban e l'eptifibatide sono antagonisti competitivi della glicoproteina IIb / IIIa sulla superficie delle piastrine, non formano una forte connessione con essi e l'effetto antitrombotico di questi agenti scompare rapidamente dopo che la loro concentrazione plasmatica diminuisce. La concentrazione massima viene raggiunta rapidamente. Il grado di legame alle proteine ​​è del 25%. L'emivita è di 2,5 ore: circa il 50% dei farmaci viene escreto nelle urine.

Abciximab è un frammento Fab degli anticorpi monoclonali chimerici di topo umano 7E3, ha un'alta affinità per i recettori della glicoproteina piastrinica IIb / IIIa e si lega a loro per un lungo periodo (fino a 10-14 giorni). L'aggregazione piastrinica è disturbata nella sua fase finale come risultato del blocco di oltre l'80% dei recettori dopo la cessazione della somministrazione del farmaco, un recupero graduale (entro 1-2 giorni) della capacità di aggregazione delle piastrine nel sangue. L'abciximab è un ligando non specifico, blocca anche i recettori della vitronectina delle cellule endoteliali che sono coinvolti nella migrazione delle cellule endoteliali e della muscolatura liscia, così come i recettori Mac-1 su monociti e neutrofili attivati, ma il significato clinico di questi effetti non è ancora chiaro. La presenza di anticorpi contro l'abciximab o il suo complesso con il recettore piastrinico può causare anafilassi e trombocitopenia pericolosa. È stata dimostrata la capacità del farmaco di migliorare significativamente la prognosi nei pazienti con PCI, che sono stati esposti in primo luogo, in pazienti con ACS, nonché in pazienti ad alto rischio di complicanze cardiovascolari. L'efficacia di abciximab nel trattamento conservativo di ACS non è stata dimostrata (a differenza di eptifibatide e tirofiban). Si stanno studiando le possibilità della combinazione del farmaco e di altri antagonisti dei recettori della glicoproteina IIb / IIIa con trombolitici nel trattamento dell'ACS con elevazione ST.

Eptifibatide è un bloccante dei recettori piastrinici della glicoproteina IIb / IIIa della classe dei mimetici RGD. In linea di principio, il meccanismo d'azione è simile ad abciximab, tuttavia l'eptifibatide ha una selettività per i recettori IIb / IIIa. L'effetto di eptifibatid si verifica immediatamente dopo somministrazione endovenosa alla dose di 180 mg / kg. La soppressione dell'aggregazione è invertita. 4 ore dopo la cessazione dell'infusione endovenosa alla dose di 2 μg / kg / min. la funzione piastrinica raggiunge più del 50% del livello iniziale. A differenza di abciximab, il farmaco è probabilmente efficace nel trattamento conservativo di GCS.

Indicazioni per l'uso:

- prevenzione della trombosi e della riocclusione in relazione alla conduzione di PCI (incluso il posizionamento di stent) in pazienti con ACS (con e senza elevazione del segmento ST), in pazienti appartenenti al gruppo ad alto rischio;

- ACS senza elevazione ST (in combinazione con ASA, eparina non frazionata (UFH) o eparina a basso peso molecolare (LMWH), e possibilmente con ticlopidina) per prevenire la trombosi.

- nel trattamento di pazienti con DIC (in associazione con eparina), con tossicosi infettiva, setticemia (shock) - per dipiridamolo;

- durante la disidratazione; in pazienti con valvole cardiache protesiche; durante l'emodialisi, per dipiridamolo.

Applicazione in ACS:

Abciximab viene somministrato per via endovenosa in bolo (10-60 minuti prima della PCI, ad una dose di 0,25 mg / kg, quindi 0,125 μg / kg / min (massimo 10 μg / min) per 12-24 ore.

Eptifibatid viene somministrato per via endovenosa in un bolo jet ad una dose di 180 μg / kg per 1-2 minuti, quindi gocciolare ad una dose di 2 μg / kg / min. (Con un livello di creatinina sierica fino a 2 mg / dL), ad una dose di 1 μg / kg / min. (Con un livello di creatinina di 2-4 mg / dL) per 72 ore o per dimissione. Se necessario, il tempo di trattamento può essere aumentato fino a 96 ore. Se è pianificato PCI, eptifibatide deve essere somministrato immediatamente prima dell'operazione e continua per almeno 12 ore. Il tempo di coagulazione del sangue attivato deve essere monitorato a un livello di 200-300 s.

precauzioni: Abtsiksimab deve essere aspirato nella siringa attraverso un filtro da 0,2-0,22 micron con un basso livello di legame proteico per ridurre la probabilità di trombocitopenia dovuta alla presenza di contaminanti proteici. Non è raccomandato l'uso di abciximab dopo l'angioplastica, se il destrano è stato somministrato dopo l'operazione. Il controllo della coagulazione viene eseguito inizialmente, ogni 15-30 minuti. durante l'angioplastica e ogni 12 ore per rimuovere i cateteri. Valutare gli indicatori: tempo di coagulazione attivato (a livello di 300-350 s), contenuto di emoglobina, ematocrito, conta piastrinica.