Iperemia significa "aumento dell'afflusso di sangue" del letto vascolare. Potrebbe avere restrizioni locali o estendersi a vaste aree del corpo.
L'iperemia fisiologica si sviluppa in condizioni di duro lavoro dei muscoli, iperfunzione di organi e tessuti. Questo è un processo normale dovuto all'adattamento ai bisogni esterni e interni del corpo umano.
Di maggiore importanza è lo studio dell'iperemia patologica, delle sue cause, delle caratteristiche di manifestazione in varie malattie e del valore diagnostico.
L'iperemia venosa e arteriosa ha diversi meccanismi di sviluppo, sebbene il più delle volte siano correlati. Per tipo di iperemia, disturbi del microcircolo, viene valutato lo stadio della malattia, viene prescritto il trattamento.
Iperemia arteriosa: segni, fisiopatologia della circolazione sanguigna compromessa
L'iperemia arteriosa è sempre causata da un aumento del flusso sanguigno verso organi o parti del corpo, che è "attivo" in natura. È accompagnata da:
- aumento della velocità del flusso sanguigno;
- l'espansione del diametro delle navi;
- aumentare la pressione all'interno delle arterie.
I segni di iperemia arteriosa includono:
- aumento del numero di navi (connessione di collaterali);
- arrossamento della mucosa o della pelle;
- livellare la differenza di concentrazione di ossigeno tra le arterie e le vene;
- pulsazioni insolite sulle arterie;
- aumento del volume dell'area iperemica;
- aumento della temperatura cutanea;
- aumento della formazione linfatica e attivazione della circolazione linfatica.
Tutti i segni sono associati alla fisiopatologia della circolazione sanguigna. Si è scoperto che ad una portata elevata lungo un canale esteso, i globuli rossi non possono trasferire rapidamente le molecole di ossigeno ai tessuti. Pertanto, parte dell'ossiemoglobina entra nelle vene. È questo pigmento che provoca arrossamenti visibili.
Ma l'ipossia tissutale non si verifica, al contrario, i tessuti hanno il tempo di arricchirsi con l'ossigeno a causa dell'elevato flusso sanguigno. Le cause e i tipi di iperemia arteriosa possono essere suddivisi in base al principio degli effetti sul corpo di vari fattori. Tra questi meritano attenzione:
- meccanico - pressione, attrito;
- fisico - pressione atmosferica inferiore, freddo o caldo;
- chimica - gli effetti di bruciare acidi o alcali;
- biologico - se i microrganismi, le loro tossine, scorie e sostanze proteiche riconosciute dall'organismo come agenti stranieri sono coinvolti nella patogenesi della malattia;
- emotivo - in modi diversi, le persone esprimono vergogna, gioia, timidezza, rabbia.
La più grande relazione specifica con la gestione del tono vascolare arterioso è di 2 tipi di iperemia arteriosa:
La causa dell'iperemia neurotonica è un aumento del tono vascolare dovuto all'attivazione della divisione parasimpatica del sistema nervoso. Come reazione fisiologica, può essere osservato con scoppi emotivi di arrossamento del viso.
In condizioni patologiche, le tossine dei virus hanno proprietà irritanti simili. Vediamo arrossamento della pelle con l'influenza, un'infezione erpetica e febbre.
L'effetto neuropalolitico sulle arterie è causato da una diminuzione del tono dei nervi vasocostrittori, che porta ad un'espansione del diametro. Tale meccanismo patofisiologico è caratteristico delle reazioni tissutali post-ischemiche: nella zona di anemia, le arterie vengono dapprima ristrette, quindi si verifica una paralisi e una forte espansione.
I medici considerano questa possibilità durante la procedura di toracocentesi (rilascio di fluido dalla cavità addominale), dopo l'estrazione di grandi tumori, il parto. Applicare una trazione stretta dell'addome, perché in luoghi di spremitura prolungata degli organi interni, un rapido rilascio di pressione può portare a grave iperemia. Di conseguenza, un grande volume di sangue si deposita nel peritoneo e il cervello rimane impoverito. Il paziente perde conoscenza.
In realtà, la reazione normale procede allo stadio di paralisi con l'espansione dei vasi sanguigni in tutto il corpo.
L'iperemia arteriosa viene utilizzata a scopo terapeutico nelle procedure UHF, nella terapia magnetica, nelle correnti darsonali. Il calcolo è finalizzato a migliorare la circolazione sanguigna nelle aree interessate e quindi a migliorare la funzione dell'organo.
Tuttavia, i fisioterapisti chiedono ai medici di altre specialità di essere prescritti con cautela, limitano le procedure sul collo e sulla testa in base alla forza della loro influenza, in base all'età del paziente. Il pericolo sta nel "surriscaldamento" del cervello con conseguente gonfiore.
Iperemia venosa: differenze dalla forma arteriosa, pericolo nella patologia
L'iperemia venosa è più chiaramente chiamata "stagnante" o "passiva". Perché è necessario:
- ostruzione meccanica, compressione dei tratti di deflusso attraverso le vene principali da un tumore, rigenerazione del tessuto cicatriziale, utero gravido, un'ernia strozzata;
- battito cardiaco ridotto;
- riduzione del ruolo di aspirazione del torace e del diaframma con lesioni e traumi, addome allargato;
- meccanismo della valvola venosa alterato per pompare il sangue e mantenerlo in posizione verticale (vene varicose);
- aumento della viscosità e coagulabilità del sangue, impedendo in modo significativo la circolazione;
- tendenza a pressione ridotta o shock acuto;
- trombosi venosa o embolia.
I seguenti segni sono tipici dell'iperemia venosa:
- colore bluastro della pelle e delle mucose nelle aree visibili (arti, viso);
- diminuzione della temperatura nell'organo e nei tessuti interessati;
- gonfiore dei tessuti circostanti.
Il meccanismo patologico provoca una forte diminuzione della velocità del flusso sanguigno. Il fluido entra nello spazio interstiziale. L'edema è generalmente ben definito. Il risultato è un'ipossia tissutale - la fame di ossigeno.
Il sangue sedentario con aggregazione piastrinica rappresenta una minaccia di trombosi ed embolizzazione degli organi interni. La carenza di ossigeno arresta il metabolismo, contribuisce alla cessazione della rimozione delle tossine. In questo contesto, l'aggiunta di infezioni provoca cancrena. E le piastrine del sangue formano un conglomerato di cellule. Insieme alla fibrina, la vena si sovrappone alle masse trombotiche, che aumentano ulteriormente la stagnazione, inizia.
Il valore diagnostico ha un esame del fondo oculare con un oftalmoscopio.
In condizioni cliniche, è possibile parlare del ruolo predominante di alcuni tipi di iperemia, dal momento che sono correlati e causano una compromissione generale della microcircolazione.
Uno degli esempi di iperemia nelle malattie infiammatorie è la manifestazione della congiuntivite, questo può essere trovato in questo articolo.
Per chiarire usando i metodi degli ultrasuoni, Doppler. Ti permettono di identificare la pletora di organi interni e fissare la sua causa.
Cosa fare con il rossore del viso?
Sotto la pelle c'è una massa di piccoli capillari. Nel caso di un trabocco, brillano e provocano arrossamenti. Il più notevole è l'afflusso temporaneo di sangue arterioso sotto l'influenza degli ormoni della catecolamina. La sintesi aumentata si verifica con ansia, stress, senso di vergogna, rabbia. L'iperemia di questo tipo può essere evitata solo imparando a gestire le tue paure ed emozioni.
La necessità di far fronte a elementi infiammatori (acne, tagli dopo la rasatura) provoca il flusso di sangue con le cellule immunitarie. Questa reazione è considerata dal corpo come positiva. Ma la lotta troppo violenta con gli allergeni esterni può di per sé mantenere l'infiammazione. Pertanto, con una tendenza alle allergie raccomandare serie di farmaci antistaminici.
Alcuni farmaci sono accompagnati da una temporanea espansione delle arteriole sul corpo e sul viso. Questi includono acido nicotinico, calcio cloruro, gluconato di calcio. Di solito il paziente viene avvertito sulla necessità di attendere le manifestazioni acute. Passano in mezz'ora e non lasciano segni.
Meno piacevoli "stelle" vascolari sul naso, sulle guance. Sono formati da capillari venosi dilatati. Indipendentemente non passare. Più comunemente accompagnano i sintomi comuni dell'insufficienza venosa. Sono trattati con l'aiuto di rimozione e scleroterapia in cliniche cosmetologia. Un cosmetologo esperto consiglierà sempre la terapia del ristagno, della pulizia del fegato, della dieta per il rilascio regolare dell'intestino.
L'arrossamento unilaterale del viso può essere causato dalla compressione del fascio vascolare sul collo con una vertebra incolta nell'osteocondrosi. Scompare come la normalizzazione dell'afflusso di sangue.
Quali mezzi possono eliminare l'iperemia?
Ricordiamo che non trattano l'iperemia, ma la principale malattia che l'ha causata. Quando la forma arteriosa non deve essere gettata dai farmaci vasocostrittori all'espansione. Mezzi necessari per ripristinare il tono dei vasi sanguigni.
Le vitamine complesse più popolari del gruppo B (B1, il6, il12, il9). Normalizzano la struttura degli impulsi nervosi e delle fibre. Il neurologo ti consiglierà su quale rafforzamento generale puoi usare.
Se la paresi vascolare è causata da veleni tossici, con scorie nella fase estrema di insufficienza renale ed epatica, allora aiuta:
- amministrazione dell'antidoto
- emodialisi,
- scambio plasmatico.
In caso di stasi venosa, vengono usati i farmaci:
- ripristinare la contrattilità miocardica;
- diuretici per l'edema;
- flebotonica nell'atonia venosa delle estremità;
- agenti antipiastrinici per la prevenzione delle complicanze trombotiche.
Se viene rilevato un ostacolo meccanico, è necessario un intervento chirurgico (rimozione del tumore, intervento chirurgico di bypass vascolare, eliminazione delle spine nelle vertebre).
Senza la normalizzazione dello stile di vita, l'osservanza delle misure per mantenere il loro trattamento sanitario è impossibile. Pertanto, si dovrebbe prima di tutto lottare non per le droghe, ma per sbarazzarsi degli effetti dannosi dell'alcol, della nicotina, delle droghe e delle mode e hobby alimentari.
Iperemia arteriosa e venosa
Seconda parte. PROCESSI PATOLOGICI TIPICI
Sezione VII. FISIOLOGIA PATOLOGICA DELLA CIRCOLAZIONE PERIFERICA E MICROCIRCULAZIONE
Per circolazione sanguigna periferica si intende la circolazione del sangue nelle piccole arterie, capillari e vene, così come nelle anastomosi artero-venose. Questa parte del sistema circolatorio fornisce organi e tessuti con ossigeno e sostanze nutritive, rimuove i prodotti metabolici.
La velocità volumetrica del flusso sanguigno attraverso ogni organo o tessuto (Q) è definita come la differenza di pressione artero-venosa nei vasi di questo organo Pe-Pv o ΔP e resistenza in un dato letto vascolare periferico (R).
Q = ΔP / R, cioè maggiore è la differenza di pressione artero-venosa (ΔP), più intensa è la circolazione periferica, ma maggiore è la resistenza vascolare periferica (R), più debole è. Le variazioni di ΔP e R stanno portando a una circolazione periferica alterata.
Le principali forme di disturbi della circolazione periferica sono le seguenti:
- iperemia arteriosa - un aumento dell'afflusso di sangue di un organo o tessuto dovuto ad un aumento della quantità di sangue che fluisce attraverso i suoi vasi dilatati;
- iperemia venosa (o stasi venosa del sangue) - un aumento dell'afflusso di sangue di un organo o tessuto a causa della difficoltà nel deflusso del sangue da esso;
- ischemia - anemia locale - una diminuzione del contenuto di sangue nell'organo o tessuto a causa della difficoltà di affluire attraverso le arterie;
- stasi - arresto locale del flusso sanguigno nel microcircolo, più spesso nei capillari.
La relazione tra le portate lineari e volumetriche e l'area totale del lume capillare è espressa da una formula che riflette la legge di continuità, che a sua volta riflette la legge di conservazione della massa Q = vS o v = Q / S, dove Q è la portata volumetrica del sangue, v è lineare velocità, S è l'area della sezione trasversale dell'intero letto capillare).
Il rapporto tra questi valori per diversi tipi di iperemia e ischemia è presentato in tabella. 13 [spettacolo].
I sintomi più caratteristici delle principali forme di disturbi della circolazione sanguigna periferica sono presentati in tabella. 14 [spettacolo].
Capitolo 1. Iperemia arteriosa
Iperemia arteriosa - un aumento dell'afflusso di sangue di un organo o tessuto, associato ad un aumento della quantità di sangue che fluisce attraverso le arteriole e i capillari dilatati.
§ 101. Tipi di iperemia arteriosa
L'iperemia arteriosa può verificarsi sia in condizioni fisiologiche che patologiche. Pertanto, si distinguono iperemia arteriosa fisiologica (o funzionale) e patologica.
Iperemia arteriosa funzionale - fisiologica è la regolazione della circolazione sanguigna periferica, grazie alla quale il flusso sanguigno nel corpo viene potenziato in accordo con il fabbisogno metabolico del tessuto. Un esempio è la cosiddetta iperemia di lavoro che si verifica quando si rafforza la funzione degli organi, ad esempio, nella muscolatura, durante la digestione nell'intestino, durante l'ipersecrezione negli organi ghiandolari, ecc. La circolazione sanguigna intensiva fornisce il materiale nutritivo e l'ossigeno alle cellule e ai tessuti di un organo funzionante. Pertanto, il consumo di ossigeno del muscolo gastrocnemio del cane durante la sua contrazione tetanica aumenta da 1 a 7 ml / min e, di conseguenza, il flusso di sangue attraverso il muscolo aumenta da 20 a 80 ml / min.
L'iperemia patologica arteriosa è una violazione della circolazione sanguigna locale e si verifica quando il danno locale all'organo o al tessuto.
L'iperemia patologica arteriosa non è causata dal fabbisogno metabolico dei tessuti. In alcuni casi, l'iperemia arteriosa può essere di natura compensativa e contribuire all'eliminazione e alleviamento dei disturbi risultanti.
La natura compensatoria dell'iperemia arteriosa è chiaramente visibile nell'iperemia post-istmica (reattiva), che si verifica dopo ischemia temporanea. A causa dell'aumento del flusso sanguigno, la mancanza di ossigeno e di sostanze nutritive viene eliminata e vengono rimossi i prodotti metabolici accumulati nei tessuti. Tale iperemia arteriosa si verifica dopo la rimozione del cablaggio elastico dall'arto o dopo il rapido pompaggio del liquido dalla cavità pleurica o addominale.
§ 102. Microcircolazione nell'iperemia arteriosa
I cambiamenti nella microcircolazione nell'iperemia arteriosa sono principalmente causati dalla dilatazione delle arterie principali e dal rilassamento degli sfinteri precapillari. La velocità del flusso sanguigno nei capillari aumenta, la pressione intracapillare aumenta e aumenta il numero di capillari funzionanti (Figura 6.)
L'aumento della pressione nei capillari porta ad un aumento della filtrazione del fluido dai capillari nelle fessure del tessuto, a seguito del quale aumenta la quantità di fluido tissutale. In questo caso, il drenaggio linfatico dal tessuto è notevolmente migliorato.
Il volume del letto capillare con iperemia arteriosa aumenta principalmente a causa di un aumento del numero di capillari funzionanti. Il numero di essi, ad esempio, nei muscoli scheletrici in funzione aumenta più volte rispetto allo stato di riposo. Allo stesso tempo, i capillari funzionanti si espandono leggermente e solo vicino alle arteriole.
Quando i capillari chiusi si aprono, per prima cosa si trasformano in plasma (capillari con un lume normale, ma contenente solo plasma sanguigno), e quindi il sangue intero inizia a circolare in essi - il plasma e gli elementi a forma. Un aumento della pressione intracapillare e un cambiamento delle proprietà meccaniche del tessuto connettivo che circonda le pareti dei capillari contribuisce all'apertura dei capillari nell'iperemia arteriosa. Il riempimento dei capillari plasmatici con sangue intero è dovuto alla ridistribuzione dei globuli rossi nel sistema circolatorio: attraverso le arterie dilatate, più sangue scorre nella rete capillare e contiene un numero relativamente elevato di globuli rossi. Anche il riempimento dei capillari plasmatici con gli eritrociti contribuisce ad aumentare la velocità del flusso sanguigno.
A causa di un aumento significativo del numero di capillari funzionanti, la sezione trasversale totale del letto capillare aumenta. Insieme ad un aumento della velocità lineare, ciò porta ad un significativo aumento della velocità del flusso sanguigno volumetrico. Un aumento del volume del letto capillare durante l'iperemia arteriosa porta ad un aumento dell'afflusso di sangue dell'organo (da qui il termine "iperemia", cioè pletora, è sorto.
§ 103. Meccanismi di dilatazione arteriosa locale
Meccanismi nervosi. In condizioni fisiologiche, l'iperemia arteriosa può essere riflessa. Può essere causato da un vero riflesso, nella realizzazione di cui sono coinvolti i recettori, le fibre afferenti, i meccanismi nervosi centrali e le fibre nervose efferenti. In condizioni patologiche, i riflessi assonici sono coinvolti nel meccanismo di espansione delle arterie insieme a veri riflessi, che si chiudono all'interno dei rami di un assone sensibile. In questo caso, gli impulsi afferenti non si diffondono al sistema nervoso centrale, ma si trasferiscono su altri rami e, raggiungendo i vasi, causano la loro espansione.
Meccanismi umorali Le sostanze fisiologicamente attive che causano la dilatazione delle arterie in dosi minime includono:
- il neurotrasmettitore acetilcolina (che può anche essere formato nei tessuti),
- Istamina, che viene sintetizzata nei mastociti della maggior parte dei tessuti ed è un potente vasodilatatore,
- bradykinin, che è anche un forte vasodilatatore.
§ 104. Segni ed effetti dell'iperemia arteriosa
I segni esterni di iperemia arteriosa sono determinati principalmente da un aumento dell'intensità del flusso sanguigno attraverso il corpo.
Il colore di un organo nell'iperemia arteriosa è rosso scarlatto a causa del fatto che i vasi superficiali della pelle e delle membrane mucose sono pieni di sangue contenente più ossiemoglobina, poiché a causa dell'accelerazione del flusso sanguigno nei capillari con iperemia arteriosa, l'ossigeno è usato solo parzialmente dai tessuti, cioè. posizionare l'arterializzazione del sangue venoso.
La temperatura del tessuto o dell'organo aumenta a causa dell'aumento del flusso sanguigno in essi. In seguito, un aumento della temperatura provoca di per sé un aumento dei processi ossidativi e contribuisce a una temperatura ancora più elevata.
Il turgore (tensione) dei tessuti aumenta a causa dell'espansione dei microvasi e del loro tracimazione con il sangue, nonché dell'aumento della quantità di fluido tissutale.
Pertanto, l'iperemia arteriosa porta a cambiamenti nella circolazione sanguigna, un aumento locale della pressione, cambiamenti nei processi metabolici nei tessuti. Se durante l'iperemia fisiologica (funzionale) questi processi contribuiscono al miglioramento della nutrizione tissutale e al potenziamento della funzione degli organi, quindi con iperemia patologica (infiammazione, intossicazione, denervazione) non esiste tale corrispondenza. Pertanto, a volte in condizioni patologiche, l'iperemia arteriosa porta alla rottura dei vasi sanguigni e delle emorragie. Gli effetti più pericolosi di iperemia nel sistema nervoso centrale. Una forte ondata di sangue al cervello è accompagnata da sensazioni spiacevoli sotto forma di vertigini, rumore nella testa e talvolta eccitazione. Particolarmente pericoloso è l'emorragia dei vasi cerebrali.
34. Iperemia arteriosa e venosa. Definizione di concetti, classificazione, eziologia, patogenesi, manifestazioni, esiti.
Iperemia: eccesso di tessuto che si riempie di sangue.
Iperemia arteriosa: aumento del flusso sanguigno verso l'organo attraverso le arterie.
Cambiamenti microscopici: dilatazione dei capillari, aumento dei vasi funzionanti; aumento della pressione sanguigna nelle arterie e nelle arteriole; l'accelerazione del flusso sanguigno attraverso i vasi aumenta l'apporto di tessuti con l'ossigeno, aumenta il metabolismo.
Segni macroscopici: aumento del volume corporeo, aumento della temperatura cutanea, arrossamento
Classificazione dell'iperemia arteriosa:
1) fisiologico (attività fisica, emozioni, assunzione di cibo):
a) lavoro - questo è un aumento del flusso sanguigno nel corpo con l'aumento della sua funzione
b) reattivo è un aumento del flusso sanguigno dopo la sua restrizione a breve termine (si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino, nei muscoli).
2) patologico (l'azione degli stimoli patologici).
Secondo il meccanismo d'azione degli stimoli, l'iperemia patologica arteriosa è suddivisa nei seguenti tipi:
1) neurotonico (aumento del tono delle fibre parasimpatiche o vasodilatatore simpatico => vasodilatazione, corrente inversa => formazione di prostaglandine => dilatazione vascolare);
2) neuroparalitico (se il nervo è blocco o transetto => vasodilatazione, la bradichinina e altre sostanze hanno un effetto vasodilatatore);
3) miogenico (produzione di alcune sostanze e loro effetto sui miociti vascolari => vasodilatazione). È causato dalla difficoltà del flusso di calcio nella cellula dovuta all'azione di carenza di ossigeno, ipercapnia, accumulo di lattato, ADP, adenosina, potassio, bradichinina, serotonina, istamina, GABA, prostaglandine e aumento del pH del sangue. Accade con ustioni, ferite, radiazioni ultraviolette e ionizzanti, ecc.
1) l'azione di fattori ambientali (biologici, chimici, fisici); 2) un aumento del carico sull'organo; 3) effetti psicogeni.
Iperemia arteriosa patologica (PAG).
Succede sotto l'azione di uno stimolo patologico.
A seconda del fattore CNCP, ci sono:
1. infiammatorio; 2. Termale 3. eritema ultravioletto, ecc.
La prostaglandina I è secreta nella parete muscolare dei vasi.2 (prostaciclina), arterie rilassanti, che ha un potente effetto antiaggregante sulle piastrine.
Il valore dell'iperemia arteriosa patologica:
Buono: 1. Rimozione della tossina,
2. L'aumento dell'erogazione di ossigeno ai tessuti,
3. Questo è il meccanismo d'azione della diatermia, del quarzo, del solux, della galvanizzazione, delle compresse, dei tamponi di riscaldamento;
Cattivo: potrebbe esserci una lacuna di vasi sclerotici con emorragie.
Iperemia venosa (VG) - una violazione del flusso di sangue dal corpo attraverso le vene. Cause: blocco (trombo, embolo); pressione (gonfiore, edema, utero gravido, legatura).
Fattori contribuenti: bassa elasticità delle vene (costituzione).
Distingua VG su un'eziologia:
1. ostruttivo 2. dalla pressione
venule e vene dilatate, e in seguito arteriole, un calo della pressione sanguigna, principalmente un aumento della pressione sanguigna
il numero di navi funzionanti aumenta a causa dell'apertura di navi precedentemente chiuse;
la velocità del flusso sanguigno diminuisce, la velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico diminuisce;
movimento del sangue a scatti e pendoli;
diminuzione del metabolismo, accumulo di prodotti metabolici ossidati;
calo di temperatura dovuto a una diminuzione della produzione di calore e un aumento del trasferimento di calore;
differenza artero-venosa O2 aumenta l'ipossia, aumenta la permeabilità capillare.
1. un aumento del corpo dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del loro numero, dovuto al rigonfiamento del tessuto dovuto ad un aumento della permeabilità capillare;
2. colore bluastro dell'organo (un sacco di HB restaurata, che ha un colore ciliegia scuro);
3. ischemia (può essere flebosclerosi a causa di ispessimento della parete venosa, vene varicose) => stimolazione della crescita del tessuto connettivo => sclerosi d'organo, ma a volte è utile nella tubercolosi cavernosa e nelle ulcere trofiche.
L'iperemia venosa si sviluppa quando:
1. indebolire la funzione del ventricolo destro;
2. una diminuzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, gemotorace);
3. difficoltà del condotto nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema polmonare);
4. indebolimento della funzione del ventricolo sinistro.
Bene: aumenta il tasso di formazione della cicatrice
Cattivo: 1. Atrofia e distrofia (a causa dell'inibizione del metabolismo),
Sclerosi e fibrosi d'organo con funzionalità ridotta.
Iperemia arteriosa e venosa. Definizione di concetti, classificazione, eziologia, patogenesi, manifestazioni, esiti.
Iperemia: eccesso di tessuto che si riempie di sangue.
Iperemia arteriosa: aumento del flusso sanguigno verso l'organo attraverso le arterie.
Cambiamenti microscopici: dilatazione dei capillari, aumento dei vasi funzionanti, aumento della pressione sanguigna nelle arterie e nelle arteriole, l'accelerazione del flusso sanguigno attraverso i vasi aumenta l'apporto di ossigeno ai tessuti, aumenta il metabolismo.
Segni macroscopici: aumento del volume corporeo dovuto al riempimento del sangue, può verificarsi un leggero aumento della produzione di calore, aumento del metabolismo, accelerazione del flusso sanguigno nella pelle (aumento della temperatura cutanea), arrossamento (a causa dell'emoglobina ossidata), differenza artero-venosa O2 andando giù.
Classificazione dell'iperemia arteriosa:
1) fisiologico (attività fisica, emozioni, assunzione di cibo):
a) lavoro: si tratta di un aumento del flusso sanguigno nel corpo con un aumento della sua funzione (ad esempio, iperemia del pancreas durante la digestione);
b) reattivo è un aumento del flusso sanguigno dopo la sua restrizione a breve termine (si sviluppa nei reni, nel cervello, nella pelle, nell'intestino, nei muscoli).
2) patologico (azione di sostanze irritanti patologiche).
Secondo il meccanismo d'azione degli stimoli, l'iperemia patologica arteriosa è suddivisa nei seguenti tipi:
neyrotonicheskaya (aumento del tono delle fibre parasimpatiche o vasodilatatore simpatico => vasodilatazione, corrente d'impulso inversa => formazione di prostaglandine => vasodilatazione);
neuroparalitical (nel caso di blocco o transezione del nervo => vasodilatazione, la bradichinina e altre sostanze hanno un effetto vasodilatatore);
miogena (produzione di alcune sostanze e loro effetto sui miociti vascolari => vasodilatazione). È causato dalla difficoltà del flusso di calcio nella cellula dovuta all'azione di carenza di ossigeno, ipercapnia, accumulo di lattato, ADP, adenosina, potassio, bradichinina, serotonina, istamina, GABA, prostaglandine e aumento del pH del sangue. Accade con ustioni, ferite, radiazioni ultraviolette e ionizzanti, ecc.
Cause di iperemia arteriosa:
l'azione di fattori ambientali (biologici, chimici, fisici); aumentare il carico sul corpo; effetti psicogeni.
Iperemia arteriosa patologica (PAG).
Succede sotto l'azione di un irritante patologico (sostanze chimiche, prodotti metabolici durante l'infiammazione, ustioni, febbre, sotto l'azione di fattori meccanici.) C'è una maggiore sensibilità delle navi alle sostanze irritanti durante le allergie.Esso si manifesta in malattie (eruzione cutanea, arrossamento quando i nervi sono danneggiati, ecc.).
A seconda del fattore CNCP, ci sono:
1. infiammatorio; 2. Termale 3. eritema ultravioletto, ecc.
La prostaglandina I è secreta nella parete muscolare dei vasi.2 (prostaciclina), arterie rilassanti, che ha un potente effetto antiaggregante sulle piastrine.
Il valore dell'iperemia arteriosa patologica:
Buono: 1. Rimozione della tossina,
2. L'aumento dell'erogazione di ossigeno ai tessuti,
3. Questo è il meccanismo d'azione della diatermia, del quarzo, del solux, della galvanizzazione, delle compresse, dei tamponi di riscaldamento;
Cattivo: potrebbe esserci una lacuna di vasi sclerotici con emorragie.
Iperemia venosa (VG) - una violazione del flusso di sangue dal corpo attraverso le vene. motivi: blocco (trombo, embolo); pressione (gonfiore, edema, utero gravido, legatura).
Fattori contributivi: bassa elasticità delle vene (costituzione).
Distingua VG su un'eziologia:
1. ostruttivo 2. dalla pressione
Segni microscopici:
1. dilatazione di venule e vene, e in seguito arteriole, una caduta della pressione sanguigna, principalmente un aumento della pressione sanguigna;
2. il numero di navi funzionanti aumenta a causa dell'apertura di navi precedentemente chiuse;
3. diminuisce la velocità del flusso sanguigno, diminuisce la velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico;
4. movimento a scatti e pendoli di sangue;
5. diminuzione del metabolismo, accumulo di metaboliti ossidati;
6. calo di temperatura dovuto a una diminuzione della produzione di calore e un aumento del trasferimento di calore;
7. differenza artero-venosa in O2 aumenta l'ipossia, aumenta la permeabilità capillare.
Segni macroscopici:
1. un aumento del corpo dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del loro numero, dovuto al rigonfiamento del tessuto dovuto ad un aumento della permeabilità capillare;
2. colore bluastro dell'organo (un sacco di HB restaurata, che ha un colore ciliegia scuro);
3. ischemia (può essere flebosclerosi a causa di ispessimento della parete venosa, vene varicose) => stimolazione della crescita del tessuto connettivo => sclerosi d'organo, ma a volte è utile nella tubercolosi cavernosa e nelle ulcere trofiche.
L'iperemia venosa si sviluppa quando:
1. indebolire la funzione del ventricolo destro;
2. una diminuzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, gemotorace);
3. difficoltà del condotto nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema polmonare);
4. indebolimento della funzione del ventricolo sinistro.
Valore VH:
Bene: aumenta il tasso di formazione della cicatrice
Cattivo: 1. Atrofia e distrofia (a causa dell'inibizione del metabolismo),
2. Sclerosi e fibrosi d'organo con funzionalità ridotta.
Ischemia. Definizione di concetti, classificazione, eziologia, patogenesi, manifestazioni, esiti. Tipi di struttura di collaterali in vari organi. Meccanismi di inclusione del flusso sanguigno collaterale. Fattori che determinano gli effetti dell'ischemia.
L'ischemia è una violazione della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o completa cessazione del flusso di sangue arterioso verso l'organo.
eziologia:
1. arterie di blocco (embolia, trombosi, sclerosi),
Di conseguenza, secondo l'eziologia dell'ischemia è:
1. Compressione 2. Ostruttiva 3. Angiospastica
motivi:
1. compressione - compressione dell'arteria da una legatura, una cicatrice, un tumore, un corpo estraneo, ecc.
2. ostruttiva - trombosi, embolia (aterosclerosi, endoarterite obliterante, periarterite nodosa)
3. angiospastici - emozioni (paura, rabbia), fattori fisici e chimici (freddo, trauma, irritazione meccanica, sostanze chimiche, tossine batteriche).
Differenze di spasmo fisiologico da patologico - resistenza e durata di quest'ultimo.
Cambiamenti microscopici nell'ischemia:
1. restringimento delle arteriole
2. diminuzione del numero di navi funzionanti (crollo di molte navi),
3. flusso sanguigno più lento con un rallentamento più pronunciato della velocità volumetrica rispetto al lineare,
5. ipossia tessutale
6. aumenta leggermente la differenza artero-venosa in O2
7. tasso metabolico ridotto
8. accumulo di prodotti metabolici ossidati => acidosi.
Cambiamenti macroscopici nell'ischemia:
1. sbiancamento dei tessuti (piccolo flusso sanguigno),
2. riduzione del volume del corpo, riduzione del turgore tissutale,
3. abbassando la temperatura del corpo
4. sensazioni dolorose (parestesia - formicolio, sensazione di pelle d'oca, dolore fino a shock da dolore).
Ischemia dello stadio:
- stadio di diminuzione dell'intensità del metabolismo;
- stadio dei cambiamenti distrofici: sintesi ridotta di enzimi, NK, proteine strutturali => cambiamenti di organelli (gonfiore dei mitocondri, rottura della struttura delle cripte, quindi loro riduzione e distruzione, morte del nucleo), morte cellulare => necrosi (infarto);
- fase di indurimento: sintesi del tessuto connettivo => cicatrici (sintesi di collagene, acido e glicosaminoglicani neutri) => indurimento.
Ischemia angiospastica (neuroplastica): meccanismo: uno spasmo dell'arteria renale in un rene porta ad uno spasmo riflesso nell'altro, uno spasmo di altre arterie (cioè uno spasmo riflesso condizionato), le ragioni: paura, stress, la predominanza del tono del simpatico NA, m. irritazione diretta del centro vasomotorio con tossine, tumori, emorragie nel cervello, con un aumento della pressione intracranica, infiammazione nella regione del diencefalo.
Tipi di struttura di collaterali tra arterie in vari organi:
1. Funzionalmente assolutamente sufficiente - i muscoli, il mesentere, il cervello. Il risultato è favorevole, pieno recupero
2. Funzionalmente relativamente inadeguato - polmoni, pelle, ghiandole surrenali, vescica. Esito - attacco cardiaco rosso emorragico
3. Funzionalmente totalmente carenti - cuore, milza, miocardio, vasi cerebrali, reni. Esito sfavorevole, infarto bianco, necrosi
Meccanismi per l'inclusione del flusso sanguigno collaterale:
-tipo di arterie di diametro, accumulo di prodotti di scissione incompleta, espansione diffusa delle anastomosi, aumento di pressione, pH, accumulo di metaboliti
Esito in ischemia:
Fattori che determinano il risultato dell'ischemia:
- Il diametro dell'arteria danneggiata;
- La durata di spasmo, compressione, trombosi, embolia;
- Il tasso di ischemia e il grado di obliterazione delle arterie (se la nave è legata bruscamente, allora ci sarà uno spasmo riflesso di altre arterie);
- Sensibilità tissutale all'ipossia (i neuroni più sensibili, quindi il miocardio);
- Lo stato iniziale del corpo (l'iperfunzione peggiora gli effetti dell'ischemia);
- La natura dello sviluppo della circolazione collaterale.
48 disturbi circolatori locali. Iperemia arteriosa e venosa, ischemia, trombosi, embolia: l'essenza dei processi, delle manifestazioni e delle conseguenze per l'organismo.
I disturbi della circolazione sanguigna locale sono chiamati condizioni caratterizzate da cambiamenti nel flusso sanguigno di singoli organi, tessuti o parti di essi.
iperemia arteriosa (greca. "iper" - sopra, "haema" - sangue) è lo stato di maggiore apporto di sangue all'organo e al tessuto, risultante dall'aumento del flusso sanguigno verso di loro attraverso le arterie dilatate.
L'iperemia arteriosa può essere locale e generale.
La pletora arteriosa generale si sviluppa con un aumento significativo del volume ematico circolante, ad esempio con l'eritrocitosi. L'iperemia patologica arteriosa si verifica anche in condizioni di ipertermia durante il surriscaldamento del corpo, con febbre nei pazienti con malattie infettive, con un rapido calo della pressione barometrica.
L'iperemia arteriosa può essere acuta, transitoria, può essere spesso ricorrente, cronica.
Esistono iperemia arteriosa fisiologica e patologica.
In iperemia arteriosa fisiologica, aumento del flusso sanguigno verso bisogni adeguatamente aumentati dell'organo o del tessuto per i substrati di ossigeno ed energia. Esempi di iperemia arteriosa fisiologica possono servire come iperemia operatoria, quando il flusso di sangue al corpo sta lavorando intensamente, e iperemia facciale, che si verifica quando c'è una sensazione di gioia, rabbia, vergogna.
L'iperemia patologica arteriosa si verifica indipendentemente dai bisogni metabolici del corpo.
In base alle peculiarità dei fattori eziologici e dei meccanismi di sviluppo, si distinguono i seguenti tipi di iperemia patologica arteriosa:
7) Ipermia dovuta a fistola artero-venosa.
La patogenesi dell'iperemia arteriosa si basa sui seguenti meccanismi:
2) neurogenico (angioneurotico).
Il meccanismo mioparalitico è associato a una diminuzione del tono miogenico vascolare sotto l'influenza di metaboliti (lattato, purine, acido piruvico, ecc.), Mediatori, un aumento extracellulare della concentrazione di potassio, idrogeno e altri ioni, una diminuzione del contenuto di ossigeno. Questo è il meccanismo più comune per lo sviluppo dell'iperemia arteriosa. È la base della pletora arteriosa di lavoro post-ischemica, infiammatoria, fisiologica.
L'essenza del meccanismo neurogenico consiste nel modificare gli effetti del costrittore e del dilatatore neurogenico sui vasi, portando ad una diminuzione della componente neurogenica del tono vascolare. Questo meccanismo è alla base dello sviluppo dell'iperemia neurotonica, neuroparalitica e della pletora arteriosa infiammatoria nell'attuazione del riflesso assonale.
L'iperemia arteriosa neurotonica si verifica quando il tono dei nervi vasodilatatori colinergici parasimpatici o simpatici è aumentato o quando i loro centri sono irritati da un tumore, una cicatrice, ecc. Questo meccanismo è osservato solo in alcuni tessuti. Sotto l'influenza di vasodilatatori simpatici e parasimpatici, l'iperemia arteriosa si sviluppa nel pancreas e nelle ghiandole salivari, nella lingua, nei corpi cavernosi, nella pelle, nei muscoli scheletrici, ecc.
L'iperemia arteriosa postischemica è un aumento del flusso sanguigno nell'organo o nel tessuto dopo una temporanea cessazione della circolazione sanguigna. Tale iperemia arteriosa si verifica, in particolare, dopo aver rimosso il laccio emostatico da un arto, la rapida rimozione del liquido ascitico. La riperfusione contribuisce non solo a cambiamenti positivi nel tessuto. L'afflusso di grandi quantità di ossigeno e il suo maggiore utilizzo da parte delle cellule portano alla formazione intensiva di composti di perossido, all'attivazione dei processi di perossidazione lipidica e, di conseguenza, al danno diretto delle membrane biologiche e della necrobiosi dei radicali liberi.
Vuoto (latina "vacuus" - vuoto) si osserva iperemia quando la pressione barometrica diminuisce su qualsiasi parte del corpo. Questo tipo di iperemia si sviluppa con il rapido rilascio della compressione dei vasi della cavità addominale, ad esempio, con una rapida risoluzione durante il parto, la rimozione del tumore, la spremitura dei vasi o la rapida evacuazione del liquido ascitico.
L'iperemia arteriosa infiammatoria si manifesta sotto l'azione di sostanze vasoattive (mediatori dell'infiammazione), causando una brusca riduzione del tono vascolare basale, nonché a causa dell'implementazione di meccanismi neurotonici, neuroparalitici e assone-riflesso nella zona di alterazione.
L'iperemia arteriosa collaterale è di natura adattativa e si sviluppa a seguito della dilatazione riflessa dei vasi del canale collaterale quando il flusso sanguigno verso l'arteria principale è impedito.
L'iperemia dovuta a una fistola artero-venosa può svilupparsi se i vasi arteriosi e venosi sono danneggiati a causa di una fistola tra l'arteria e la vena. Allo stesso tempo, il sangue arterioso sotto pressione si riversa nel letto venoso, fornendo pletora arteriosa.
I seguenti cambiamenti nella microcircolazione sono caratteristici dell'iperemia arteriosa.
1) l'espansione delle navi arteriose;
2) aumento della portata sanguigna lineare e volumetrica in microvasi;
3) un aumento della pressione idrostatica intravascolare, un aumento del numero di capillari funzionanti;
4) miglioramento della formazione linfatica e accelerazione della circolazione linfatica;
5) riduzione della differenza artero-venosa in ossigeno.
I segni esterni di iperemia arteriosa comprendono l'arrossamento della zona di iperemia causata dalla dilatazione dei vasi sanguigni, un aumento del numero di capillari funzionanti e un aumento del contenuto di ossiemoglobina nel sangue venoso. L'iperemia arteriosa è accompagnata da un aumento locale della temperatura, che è spiegato dall'aumento del flusso di sangue arterioso più caldo e dall'aumento dell'intensità dei processi metabolici. A causa dell'aumento del flusso sanguigno e del riempimento linfatico della zona di iperemia, si verifica un aumento del turgore (tensione) e del volume del tessuto iperemico.
L'iperemia venosa è una condizione di aumentato apporto di sangue a un organo o tessuto a causa del flusso di sangue ostruito nelle vene. La pletora venosa può essere locale e comune. La pletora venosa locale si verifica quando il flusso di sangue attraverso i grandi tronchi venosi è difficile a causa dell'ostruzione con trombo, embolo o quando una vena viene pressata dall'esterno da un tumore, cicatrice, edema, ecc. per il deflusso del sangue locale. Allo stesso tempo, si forma l'ipostasi - iperemia venosa gravitazionale.
Le cause più comuni di pletora venosa sono:
1) insufficienza della funzione cardiaca nei difetti reumatici e congeniti delle sue valvole, miocardite, infarto miocardico;
2) cuore ipertrofico scompensato;
3) riduzione dell'effetto di aspirazione del torace in pleurite essudativa, emoracex, ecc.
Secondo il ritmo di sviluppo e la durata dell'esistenza, questa patologia può essere acuta e cronica. L'iperemia venosa prolungata è possibile solo in caso di insufficienza della circolazione venosa collaterale.
I disturbi microcircolatori nell'iperemia venosa sono caratterizzati da:
1) dilatazione di capillari e venule;
2) rallentare il flusso sanguigno attraverso i vasi del letto del microcircolo fino alla stasi;
3) perdita di divisione del flusso sanguigno in assiale e plasmatico;
4) aumento della pressione intravascolare;
5) movimento a pendolo o a scatti di sangue nelle venule;
6) una diminuzione dell'intensità del flusso sanguigno nell'area di iperemia;
7) alterata circolazione linfatica;
8) aumento della differenza di ossigeno artero-venoso.
I segni esterni di iperemia venosa includono:
1) aumento, compattazione di un organo o tessuto;
2) lo sviluppo di edema;
3) la comparsa di cianosi, cioè la colorazione cianotica.
Nella pletora venosa acuta, gli eritrociti possono essere rilasciati dai piccoli vasi nei tessuti circostanti. Con l'accumulo di un numero significativo di essi nelle membrane mucose e sierose, la pelle si forma piccole emorragie appuntite. A causa della maggiore trasudazione, il fluido edematoso si accumula nei tessuti. La sua quantità può essere piuttosto significativa nel tessuto sottocutaneo (anasarca), nelle cavità pleuriche (idrotorace), nella cavità addominale (ascite), nel pericardio (idropericardio) e nei ventricoli del cervello (idrocefalo). In condizioni ipossiche, la degenerazione granulare e grassa e il gonfiore del muco della sostanza interstiziale si sviluppano nelle cellule degli organi parenchimali. Questi cambiamenti sono, di regola, reversibili e, se la causa viene eliminata, la pletora venosa acuta termina con un completo ripristino della struttura e della funzione dei tessuti.
Nella pletora venosa cronica, i processi distrofici si sviluppano nei tessuti, atrofia degli elementi parenchimali con la crescita di sostituzione simultanea delle cellule stromali e l'accumulo di fibre di collagene in esso. L'indurimento irreversibile e la compattazione di un organo sono accompagnate da una violazione delle sue funzioni e si chiama indurimento cianotico.
La trombosi è una formazione locale vicina al muro nei vasi o nel cuore di un conglomerato denso di cellule del sangue e fibrina stabilizzata, cioè un coagulo di sangue.
La trombosi è un processo protettivo fisiologico volto a prevenire il sanguinamento in caso di lesioni tissutali, a rafforzare le pareti degli aneurismi, a accelerare le ferite e la guarigione. Tuttavia, se la trombosi è eccessiva, insufficiente o ha necessariamente perso il suo carattere locale locale, è possibile lo sviluppo di una patologia grave.
I coaguli di sangue sono divisi in bianco, rosso e misto.
La trombosi come metodo naturale per arrestare il sanguinamento riflette la natura dell'interazione dei meccanismi dell'emostasi e della fibrinolisi.
È accettato assegnare tre collegamenti principali di hemostasis:
1) collegamento vascolare - meccanismi emostatici della parete vascolare, finalizzati allo spasmo del vaso danneggiato e all'inizio della formazione di trombi e della coagulazione del sangue;
2) unità cellulare (piastrine-leucociti), che assicura la formazione di un trombo bianco;
3) collegamento di fibrina - un sistema di coagulazione che prevede la formazione di fibrina, con conseguente formazione di coaguli di sangue rosso e misto.
Tutti e tre i collegamenti dell'emostasi sono inclusi nello stesso momento e arrestano il sanguinamento e ripristinano l'integrità della parete vascolare.
Un trombo bianco si forma in 2 o 5 minuti. La formazione di un trombo rosso ricco di fibrina richiede da 4 a 9 minuti.
Il processo di trombosi inizia con la graduale formazione di un trombo bianco. I coaguli di sangue bianco fermano il sanguinamento capillare.
Un trombo rosso si forma in condizioni di predominanza della coagulazione rispetto all'agglutinazione, con rapida coagulazione del sangue e lento flusso sanguigno. È in grado di fermare il sanguinamento dalle navi arteriose e venose. Un trombo rosso è costituito da una testa, che è un analogo di un trombo bianco, un corpo stratificato, in cui si alternano depositi di piastrine e fibrina e una coda di fibrina che intrappola i globuli rossi.
I coaguli di sangue misto sono chiamati trombi stratificati con diverse teste di agglutinazione bianca.
Inoltre, ci sono tipi speciali di coaguli di sangue che si formano in determinate condizioni:
1) trombo settico formato durante lesioni infiammatorie infettive dei vasi sanguigni (flebiti, vasculiti);
2) un trombo tumorale che si forma da piastrine e leucociti agglutinati sulle cellule di un tumore che è germogliato nel vaso;
3) trombo globulare, che ha una natura mista e si forma sulla base di un trombo parietale distaccato con disturbi emodinamici intracardiaci dovuti a stenosi mitralica;
4) vegetazione - coaguli di sangue, stratificazione delle valvole cardiache colpite da endocardite;
5) trombi marziali - un trombo rosso che si forma durante la stasi venosa sullo sfondo della disidratazione e ispessimento del sangue.
Il trombo deve essere distinto da un coagulo di sangue. Un vero trombo viene sempre formato solo in vivo all'interno dei vasi ed è saldamente connesso con la parete vascolare. Coaguli possono anche essere formati non solo in vivo, ma anche in condizioni in vitro (post mortem), non solo nel lume del vaso, ma anche nelle cavità e nei tessuti nel sito ematoma. I coaguli di sangue nei vasi giacciono vagamente o accoppiati con la parete vascolare liberamente, non hanno la caratteristica strutturante dei coaguli di sangue.
La base dell'attivazione della trombosi in vari processi patologici è la triade di Virchow: danno all'endotelio della parete vascolare, rallentamento del flusso sanguigno e attivazione dell'emostasi della coagulazione.
pathway detto può essere indotta da endotossine di batteri gram-negativi, esotossine, ipossia, accumulo eccessivo di ioni idrogeno, ammine biogene, chinine, leucotrieni, proetaglandinami, molti radicali liberi e citochine prodotte in eccesso di neutrofili, monociti, linfociti.
Gli effetti della trombosi possono essere variati. Da un lato, la trombosi è un meccanismo protettivo volto a fermare il sanguinamento quando una nave è danneggiata o rotta. D'altra parte, la trombosi che si verifica in varie condizioni patologiche porta allo sviluppo di disturbi della circolazione sanguigna locale, spesso con gravi conseguenze per il corpo. La natura dei disturbi circolatori e il grado di disfunzione degli opgani nella trombosi possono essere diversi e dipendono dalla localizzazione del trombo, dalla velocità della sua formazione, dalle possibilità di circolazione collaterale in un dato luogo.
Un embolo è il blocco di un vaso sanguigno o linfatico da parte di particelle introdotte dal sangue o dalla linfa e solitamente non si trovano nel flusso sanguigno e linfatico.
Nella direzione del movimento dell'embolo si distinguono:
3) embolia paradossa.
L'embolia ortograda si verifica più spesso ed è caratterizzata dal progresso dell'embolo nella direzione del flusso sanguigno.
In caso di embolia retrograda, l'embolo si muove contro il flusso sanguigno sotto l'azione della propria gravità. Si verifica nei vasi venosi attraverso i quali il sangue scorre dal basso verso l'alto.
embolia paradossale è direzione orthograde, ma si verifica a causa di difetti del setto atriale o ventricolare quando l'embolia ha la capacità di bypassare il ramo dell'arteria polmonare e di essere in circolazione.
Un'embolia può essere singola o multipla.
A seconda della posizione, ci sono:
1) embolia linfatica e dei vasi sanguigni;
2) embolia della circolazione polmonare;
3) embolia della circolazione sistemica;
4) embolia della vena porta.
Nell'origine sistemica embolia circolazione di emboli sono processi patologici (tromboendokardity, infarto miocardico, placca aterosclerotica ulcere) nelle vene polmonari, cavità sinistra del cuore, aorta, arterie della circolazione sistemica. L'embolia della circolazione sistemica è accompagnata da gravi disturbi circolatori, incluso lo sviluppo di focolai di necrosi nell'organo il cui vaso è bloccato da un trombo.
L'embolia della circolazione polmonare è il risultato degli emboli dalla metà destra del cuore e delle vene della circolazione polmonare. Un'embolia della circolazione polmonare è caratterizzata da un inizio improvviso, rapidità di crescita di manifestazioni cliniche estremamente gravi.
Dalla natura dell'embolo distinguono gli emboli esogeni ed endogeni.
Emboli esogeni includono:
Emboli endogeni includono:
Embolia gassosa si verifica a causa della penetrazione di aria ambientale nel sistema vascolare. embolia Prichinamivozdushnoy può essere dannosi grandi vene del collo, torace, seni della dura madre, operazioni neurochirurgiche con l'apertura dei seni venosi, circolazione extracorporea, terapeutici e diagnostici puntura polmone gazokontrastnye studi radiografici, chirurgia laparoscopica, e così via. D.
L'embolia gassosa è associata al rilascio nel sangue delle bolle disciolte nei suoi gas (azoto ed elio) con una transizione rapida da alta pressione atmosferica a normale o da normale a bassa. Tale situazione può verificarsi durante un'improvvisa decompressione, ad esempio quando un subacqueo si solleva rapidamente da una profondità considerevole (malattia da decompressione), quando una camera a pressione o una cabina di un veicolo spaziale depressurizza, ecc.
Embolia microbica si verifica quando setticopyemia, quando un gran numero di microrganismi sono nel sangue. L'embolia microbica può causare ascessi metastatici.
Embolia parassitaria si verifica con elmintiasi. Ad esempio, l'ascaria è possibile embolia polmonare.
L'embolia grassa si verifica quando i vasi sono ostruiti da particelle di lipoproteina endogena, prodotti di aggregazione chilomicronica o emulsioni lipidiche esogene e liposomi. Nella vera embolia adiposa, c'è un alto livello di acidi grassi liberi nel sangue, che hanno un effetto aritmogenico.
Embolia tissutale è divisa in:
L'embolia del liquido amniotico porta al blocco dei vasi polmonari da parte dei conglomerati di cellule sospese nel liquido amniotico e dal tromboembolismo formato dall'azione dei procoagulanti contenuti in esso.
L'embolia tumorale è un processo complesso di metastasi ematogene e linfogene di tumori maligni. Le cellule tumorali formano conglomerati piastrinici nel flusso sanguigno a causa della produzione di mucine e proteine di superficie aderenti.
Il tessuto e, in particolare, l'embolia adipocitaria può essere il risultato di una lesione, quando pezzi di tessuto di schiacciamento penetrano nel lume dei vasi danneggiati.
Embolia con corpi estranei è abbastanza rara e si verifica con lesioni o procedure invasive mediche.
Un tipo di embolia endogena, il tromboembolismo, è causata dal blocco dei vasi sanguigni con trombi distaccati o dalle loro particelle. Il tromboembolismo è una conseguenza della trombosi o tromboflebite di varie parti del sistema venoso del corpo.
Una delle forme più gravi di tromboembolia è l'embolia polmonare (PE), la cui frequenza nella pratica clinica è costantemente aumentata negli ultimi anni. La causa di embolia polmonare nel 83% dei casi è flebotrombosi malattia vascolare centrale e periferica, in particolare, iliache, femorali, vena succlavia, venosa profonda tibia, e altre vene del bacino.
La natura delle manifestazioni cliniche e la gravità degli effetti dell'embolia polmonare possono dipendere dal calibro del vaso occluso, dalla velocità del processo e dalle riserve del sistema di fibrinolisi.
Dalla natura del flusso di embolia polmonare distinguere le forme:
La forma fulminante è caratterizzata dallo sviluppo dei principali sintomi entro pochi minuti, acuta - entro poche ore, subacuta - entro pochi giorni.
In base al grado di distruzione del letto vascolare polmonare, si distinguono le seguenti forme:
3) una forma con una lesione di piccoli rami dell'arteria polmonare.
Forma massiccia si verifica con embolia del tronco e dei rami principali dell'arteria polmonare, cioè con la sconfitta di oltre il 50% del letto vascolare polmonare.
Quando l'embolia sottomessa si verifica sovrapposizione dei rami lobare dell'arteria polmonare, cioè meno del 50% del letto vascolare polmonare.
Ischemia (greco "isho" - ritardare) è chiamata anemia dei tessuti, causata da insufficiente o completa cessazione del flusso di sangue arterioso.
Per cause e meccanismi di sviluppo, si distinguono diversi tipi di ischemia:
1) angiospastico, risultante da uno spasmo delle arterie, causato o da un aumento del tono dei vasocostrittori, o da un effetto sulle pareti dei vasi di sostanze vasocostrittori;
2) compressione, causata dalla compressione delle arterie da una cicatrice, tumore, un laccio emostatico sovrapposto, spargimento di sangue, e così via;
3) ostruttivo, sviluppando con chiusura parziale o completa del lume arterioso da un trombo, embolo, placca aterosclerotica, ecc.;
4) redistributive, che si svolgono a livello interregionale, la ridistribuzione inter-organo del sangue;
5) ostruttivo, derivante dalla distruzione meccanica dei vasi sanguigni nel trauma;
6) ischemia a causa di un significativo aumento della viscosità del sangue nei piccoli vasi in combinazione con vasocostrizione.
Questi tipi di ischemia spesso si sviluppano abbastanza rapidamente e sono classificati come acuti.
L'ischemia cronica si sviluppa lentamente, con un restringimento graduale del lume delle arterie dovuto all'ispessimento delle pareti in aterosclerosi, ipertensione, reumatismi.
L'area ischemica si distingue per il pallore, una diminuzione del volume e turgore a causa di un afflusso di sangue anormale. C'è una diminuzione della temperatura del sito di ischemia a causa della rottura del flusso di sangue arterioso caldo e una diminuzione dell'intensità dei processi metabolici. La pulsazione delle arterie diminuisce a causa di una diminuzione del loro riempimento sistolico. A causa dell'irritazione dei recettori tissutali da parte dei prodotti ossidati del metabolismo, si verificano dolore e parestesia.
L'ischemia è caratterizzata dai seguenti disturbi del flusso sanguigno microcircolatorio:
1) restringimento dei vasi arteriosi;
2) rallentare il flusso sanguigno attraverso i microrecipienti;
3) una diminuzione del numero di capillari funzionanti;
4) una diminuzione della pressione idrostatica intravascolare;
5) una diminuzione della formazione di fluido tissutale;
6) abbassando la tensione di ossigeno nel tessuto ischemico.
A causa dell'interruzione dell'erogazione di ossigeno e dei substrati metabolici nel tessuto ischemico, si sviluppano disordini metabolici, strutturali e funzionali la cui gravità dipende dai seguenti fattori:
1) la velocità di sviluppo e la durata dell'ischemia;
2) dalla sensibilità dei tessuti all'ipossia;
3) il grado di sviluppo del flusso sanguigno collaterale;
4) lo stato funzionale precedente di un organo o tessuto.
Le aree ischemiche sperimentano uno stato di fame di ossigeno, l'intensità dei processi metabolici diminuisce, la distrofia delle cellule parenchimali si sviluppa fino alla loro morte, il glicogeno scompare. Con un'ischemia transfrontaliera prolungata, può verificarsi la morte del tessuto. Pertanto, le cellule della corteccia cerebrale muoiono entro 5 o 6 minuti dopo l'interruzione del flusso di sangue arterioso, il muscolo cardiaco sopporta l'ipossia.