Tachicardia sopraventricolare sui segni ecg

La tachicardia sopraventricolare (sopraventricolare) è un aumento della frequenza cardiaca di oltre 120-150 battiti al minuto, in cui la sorgente del ritmo cardiaco non è il nodo del seno, ma qualsiasi altra parte del miocardio situata sopra i ventricoli. Tra tutte le tachicardie parossistiche, questa variante dell'aritmia è la più favorevole.

L'attacco di tachicardia sopraventricolare di solito non supera diversi giorni e viene spesso fermato indipendentemente. La forma sopraventricolare costante è estremamente rara, quindi è più corretto considerare tale patologia come un parossismo.

classificazione

La tachicardia sopraventricolare, a seconda della fonte del ritmo, è divisa in forme atriali e atrio-ventricolari (atrioventricolari). Nel secondo caso, gli impulsi nervosi regolari che si diffondono nel cuore sono generati nel nodo atrioventricolare.

Secondo la classificazione internazionale, le tachicardie con un complesso QRS stretto e un QRS ampio sono isolate. Le forme sopraventricolari sono divise in 2 specie secondo lo stesso principio.

Un complesso QRS stretto sull'ECG si forma durante il normale passaggio di un impulso nervoso dall'atrio ai ventricoli attraverso il nodo atrioventricolare (AV). Tutte le tachicardie con QRS ampio implicano l'emergenza e il funzionamento di un focus atrioventricolare patologico. Il segnale nervoso passa bypassando la connessione AV. A causa del complesso QRS esteso, tali aritmie sull'elettrocardiogramma sono abbastanza difficili da distinguere dal ritmo ventricolare con un aumento della frequenza cardiaca (HR), pertanto il rilievo dell'attacco viene eseguito esattamente come con la tachicardia ventricolare.

Prevalenza della patologia

Secondo le osservazioni del mondo, la tachicardia sopraventricolare si verifica nello 0,2-0,3% della popolazione. Le donne hanno il doppio delle probabilità di soffrire di questa patologia.

Nell'80% dei casi, i parossismi si verificano in persone di età superiore ai 60-65 anni. A venti casi su cento viene diagnosticata una forma atriale. Il restante 80% soffre di tachicardie parossistiche atrioventricolari.

Cause di tachicardia sopraventricolare

I principali fattori eziologici della patologia sono il danno miocardico organico. Questi includono vari cambiamenti sclerotici, infiammatori e distrofici nel tessuto. Queste condizioni si verificano spesso nella cardiopatia ischemica cronica (IHD), in alcuni difetti e in altre cardiopatie.

Lo sviluppo di tachicardia sopraventricolare è possibile in presenza di percorsi anormali del segnale nervoso ai ventricoli degli atri (per esempio, la sindrome WPW).

Con ogni probabilità, nonostante le negazioni di molti autori, ci sono forme neurogeniche di tachicardia parossistica sopraventricolare. Questa forma di aritmia può verificarsi con una maggiore attivazione del sistema nervoso simpatico durante un eccessivo stress psico-emotivo.

In alcuni casi, anche gli effetti meccanici sul muscolo cardiaco sono responsabili della comparsa di tachiaritmie. Ciò si verifica quando vi sono aderenze o corde addizionali nelle cavità del cuore.

In giovane età, è spesso impossibile determinare la causa dei parossismi sopraventricolari. Ciò è probabilmente dovuto a cambiamenti nel muscolo cardiaco che non sono stati studiati o non sono determinati da metodi strumentali di ricerca. Tuttavia, tali casi sono considerati tachicardie idiopatiche (essenziali).

In rari casi, la principale causa di tachicardia sopraventricolare è la tireotossicosi (la risposta del corpo a livelli elevati di ormoni tiroidei). A causa del fatto che questa malattia può creare alcuni ostacoli nella prescrizione del trattamento antiaritmico, è necessario eseguire un'analisi degli ormoni in ogni caso.

Il meccanismo della tachicardia

La base della patogenesi della tachicardia sopraventricolare è il cambiamento degli elementi strutturali del miocardio e l'attivazione di fattori scatenanti. Questi ultimi includono anomalie elettrolitiche, alterazioni della distensibilità miocardica, ischemia e l'effetto di alcuni farmaci.

Meccanismi principali per lo sviluppo di tachicardie parossistiche sopraventricolari:

1. Aumentare l'automatismo delle singole cellule situate lungo l'intero percorso del sistema di conduzione cardiaca con un meccanismo di attivazione. Questa variante della patogenesi è rara.
2. Meccanismo di rientro In questo caso, vi è una propagazione circolare dell'onda di eccitazione con rientro (il meccanismo principale per lo sviluppo della tachicardia sopraventricolare).

I due meccanismi descritti sopra possono esistere in violazione dell'omogeneità elettrica (omogeneità) delle cellule del muscolo cardiaco e delle cellule del sistema di conduzione. Nella maggior parte dei casi, il fascio atriale di Bachmann e gli elementi del nodo AV contribuiscono al verificarsi di impulsi nervosi anomali. L'eterogeneità delle cellule sopra descritte è determinata geneticamente ed è spiegata dalla differenza nel funzionamento dei canali ionici.

Manifestazioni cliniche e possibili complicanze

Le sensazioni soggettive di una persona con tachicardia sopraventricolare sono molto diverse e dipendono dalla gravità della malattia. Con una frequenza cardiaca fino a 130 - 140 battiti al minuto e una breve durata dell'attacco, i pazienti possono non avvertire alcun disturbo e non sono consapevoli del parossismo. Se la frequenza cardiaca raggiunge 180-200 battiti al minuto, i pazienti si lamentano principalmente di nausea, vertigini o debolezza generale. A differenza della tachicardia sinusale, con questa patologia, i sintomi vegetativi sotto forma di brividi o sudorazione sono meno pronunciati.

Tutte le manifestazioni cliniche dipendono direttamente dal tipo di tachicardia sopraventricolare, dalla risposta del corpo ad esso e dalle malattie associate (in particolare le malattie cardiache). Tuttavia, un sintomo comune di quasi tutte le tachicardie parossistiche sopraventricolari è una sensazione di battito cardiaco rapido o intenso.

Possibili manifestazioni cliniche in pazienti con danno al sistema cardiovascolare:

• svenimento (circa il 15% dei casi);
• dolore al cuore (spesso in pazienti con malattia coronarica);
• mancanza di respiro e insufficienza circolatoria acuta con ogni sorta di complicazioni;
• insufficienza cardiovascolare (con un lungo decorso dell'attacco);
• shock cardiogeno (in caso di parossismo sullo sfondo di infarto miocardico o cardiomiopatia congestizia).

La tachicardia parossistica sopraventricolare può manifestarsi in modi completamente diversi anche tra persone della stessa età, sesso e salute del corpo. Un paziente ha convulsioni a breve termine ogni mese / anno. Un altro paziente può sopportare un lungo attacco parossistico solo una volta nella vita senza danni alla salute. Ci sono molte varianti intermedie della malattia riguardo agli esempi sopra.

diagnostica

Si dovrebbe sospettare di una tale malattia in una persona che, senza una ragione particolare, inizia bruscamente e finisce con una sensazione di palpitazioni o vertigini o mancanza di respiro. Per confermare la diagnosi, è sufficiente esaminare i reclami del paziente, ascoltare il lavoro del cuore e rimuovere l'ECG.

Quando ascolti il ​​lavoro del cuore con un normale fonendoscopio, puoi determinare le palpitazioni cardiache ritmiche. Con una frequenza cardiaca superiore a 150 battiti al minuto, la tachicardia sinusale viene immediatamente esclusa. Se la frequenza delle contrazioni del cuore è superiore a 200 battiti, anche la tachicardia ventricolare è improbabile. Ma questi dati non sono abbastanza, perché Sia il flutter atriale che la forma corretta di fibrillazione atriale possono essere inclusi nell'intervallo di frequenza cardiaca sopra descritto.

I segni indiretti di tachicardia sopraventricolare sono:

• frequente debole impulso, intrattabile al conteggio accurato;
• abbassare la pressione sanguigna;
• difficoltà a respirare.

La base per la diagnosi di tutte le tachicardie parossistiche sopraventricolari è uno studio ECG e il monitoraggio Holter. A volte è necessario ricorrere a metodi come CPSS (stimolazione transesofagea del cuore) e stress test ECG. Raramente, se assolutamente necessario, eseguono l'EPI (ricerca elettrofisiologica intracardiaca).

I risultati degli studi ECG in vari tipi di tachicardia sopraventricolare I principali segni di tachicardia sopraventricolare su un ECG sono un aumento della frequenza cardiaca più della norma con la mancanza di P.

Esistono 3 principali patologie con le quali è importante condurre una diagnosi differenziale dell'aritmia sopraventricolare classica:

• Sindrome del seno malato (SSS). Se non si riscontra alcuna malattia esistente, l'arresto e l'ulteriore trattamento della tachicardia parossistica possono essere pericolosi.
• La tachicardia ventricolare (con i suoi complessi ventricolari sono molto simili a quelli con tachicardia sopraventricolare potenziata da QRS).
• Sindromi predvozbuzhdeniya ventricoli. (compresa la sindrome WPW).

Trattamento della tachicardia sopraventricolare

Il trattamento dipende interamente dalla forma di tachicardia, dalla durata degli attacchi, dalla loro frequenza, dalle complicanze della malattia e dalla patologia di accompagnamento. Il parossismo sopraventricolare dovrebbe essere fermato sul posto. Per fare questo, chiamare un'ambulanza. In assenza di effetti o lo sviluppo di complicazioni nella forma di insufficienza cardiovascolare o insufficienza acuta della circolazione cardiaca, è indicato il ricovero urgente.

Rinvio al trattamento ospedaliero in modo pianificato ricevono pazienti con parossismi spesso ricorrenti. Questi pazienti ricevono un esame approfondito e una soluzione della questione del trattamento chirurgico.

Sollievo dal parossismo della tachicardia sopraventricolare

Con questa variante di tachicardia, i test vagali sono piuttosto efficaci:

• Manovra Valsalva - tendendo con respiro simultaneo (il più efficace);
• Il test di Ashner: pressione sui bulbi oculari per un breve periodo di tempo, non superiore a 5-10 secondi;
• massaggio del seno carotideo (arteria carotidea sul collo);
• abbassando la faccia in acqua fredda;
• respirazione profonda;
• accovacciata sulle zampe posteriori.

Questi metodi di fermare un attacco dovrebbero essere applicati con cautela, dal momento che con un ictus, grave insufficienza cardiaca, glaucoma o SSSU, queste manipolazioni possono essere dannose per la salute.

Spesso le azioni di cui sopra sono inefficaci, quindi è necessario ricorrere al ripristino del normale battito del cuore utilizzando farmaci, terapia elettroimpulsiva (EIT) o stimolazione cardiaca transesofageo. Quest'ultima opzione è utilizzata in caso di intolleranza ai farmaci antiaritmici o tachicardia con un pacemaker dalla connessione AV.

Per scegliere il giusto metodo di trattamento, è opportuno determinare la forma specifica di tachicardia sopraventricolare. Dato che in pratica, abbastanza spesso c'è un bisogno urgente di alleviare un attacco di "questo minuto" e non c'è tempo per la diagnosi differenziale, il ritmo viene ripristinato secondo gli algoritmi sviluppati dal Ministero della Salute.

Glicosidi cardiaci e farmaci antiaritmici sono usati per prevenire il ripetersi di tachicardia parossistica sopraventricolare. Il dosaggio è selezionato individualmente. Spesso, come farmaco anti-ricaduta viene utilizzata la stessa sostanza medicinale, che ha fermato con successo il parossismo.

La base del trattamento è beta-bloccanti. Questi includono: anaprilina, metoprololo, bisoprololo, atenololo. Per l'effetto migliore e per ridurre il dosaggio di questi farmaci usati in combinazione con farmaci antiaritmici. L'eccezione è verapamil (questo farmaco è molto efficace per fermare i parossismi, tuttavia, la sua combinazione irragionevole con i farmaci di cui sopra è estremamente pericoloso).

Si deve prestare attenzione anche nel trattamento della tachicardia in presenza della sindrome WPW. In questo caso, nella maggior parte delle varianti, è vietato utilizzare anche verapamil e i glicosidi cardiaci devono essere usati con estrema cautela.

Inoltre, è stata dimostrata l'efficacia di altri farmaci anti-aritmici, che sono prescritti coerentemente in base alla gravità e al sequestro dei parossismi:

• sotalolo
• propafenone,
• etatsizin,
• disopiramide,
• chinidina,
• amiodarone,
• procainamide.

Parallelamente alla somministrazione di farmaci anti-recidivi, è escluso l'uso di farmaci che possono causare tachicardia. È anche indesiderabile usare tè forte, caffè, alcool.

Nei casi gravi e con frequenti recidive, è indicato un trattamento chirurgico. Ci sono due approcci:

1. La distruzione di percorsi aggiuntivi con mezzi chimici, elettrici, laser o altri.
2. Impianto di pacemaker o mini-defibrillatori.

prospettiva

Con la tachicardia sopraventricolare parossistica essenziale, la prognosi è più spesso favorevole, sebbene il completo recupero sia raro. Le tachicardie sopraventricolari che si verificano sullo sfondo della patologia cardiaca sono più pericolose per il corpo. Con un trattamento adeguato, la probabilità della sua efficacia è alta. Anche la cura completa è impossibile.

prevenzione

Non esiste un avvertimento specifico sull'occorrenza di tachicardia sopraventricolare. La prevenzione primaria è la prevenzione della malattia di base che causa parossismi. Un trattamento adeguato della patologia che provoca attacchi di tachicardia sopraventricolare può essere attribuito alla prevenzione secondaria.

Pertanto, la tachicardia sopraventricolare nella maggior parte dei casi è una condizione di emergenza che richiede assistenza medica di emergenza.

Sintomi di tachicardia parossistica sopraventricolare su ECG

• Un po 'sulla definizione di PNT (tachicardia parossistica sopraventricolare)
• Nozioni di base sulla classificazione PNT
• Principali sintomi che accompagnano un attacco
• Tachicardia parossistica sopraventricolare su ECG
• Come trattare la tachicardia parossistica sopraventricolare?

L'inizio e la fine dell'attacco della tachicardia parossistica sopraventricolare sull'ECG sono registrati molto chiaramente. Questa patologia è considerata una delle cause più comuni che possono causare insufficienza cardiaca o collasso arrhythmogenic nei giovani sotto i 18 anni di età. Questo tipo di tachicardia è più comune nei bambini (se si ritiene che le statistiche, fino al 95% dei casi). Una caratteristica di questa patologia è un chiaro inizio e fine di attacchi, che il paziente, di regola, si sente abbastanza chiaramente.

La tachicardia parossistica sopraventricolare non è sempre un segno dello sviluppo di una malattia grave. Ma per essere sicuri di questo, una persona che ha incontrato questa patologia deve sottoporsi ad un esame da parte di uno specialista, che, se necessario, darà la direzione di condurre ulteriori ricerche. Le palpitazioni cardiache causate da ansia, paura, paura o esercizio fisico pesante non sono motivo di preoccupazione. Quando si osservano le convulsioni di frequente occorrenza consultare un medico.

Un po 'sulla definizione di PNT (tachicardia parossistica sopraventricolare)

La tachicardia parossistica sopraventricolare è chiamata comparsa improvvisa di un attacco di frequenza cardiaca rapida (in genere 150-250 battiti al minuto). La sua durata può essere letta sia in minuti che in ore. La caratteristica di questo tipo di tachicardia è la stessa conclusione improvvisa dell'inizio. Vale la pena notare che l'attività motoria e la respirazione non influenzano in alcun modo la frequenza cardiaca.

La tachicardia parossistica sopraventricolare ha caratteristiche distintive, tra le quali si può notare il ritmo e la frequenza cardiaca conservati durante l'intero sequestro. Per fare un confronto, possiamo prendere come esempio la tachicardia sinusale (fisiologica), che di solito si verifica dopo forti tensioni emotive, esercizio fisico, respirazione profonda, ecc. Ed è caratterizzata da un aumento regolare.

Gli attacchi di tachicardia parossistica sopraventricolare possono essere scatenati da:

• cardiopatia reumatica;
• crisi ipertensiva;
• cardiosclerosi aterosclerotica;
• miocardite;
• infarto miocardico acuto;
• tireotossicosi;
• così come la distonia neurocircolatoria.

Patologie associate ad altri organi possono anche causare un attacco parossistico sopraventricolare alla tachicardia, ma in questo caso la sua natura sarà riflessa. La comparsa di attacchi PNT può spesso diventare il risultato di difterite, polmonite (forme gravi), sepsi. Inoltre, la patologia può causare l'uso a lungo termine di farmaci con proprietà diuretiche e glicosidi cardiaci.

Nozioni di base sulla classificazione PNT

Nella maggior parte dei casi, la tachicardia parossistica sopraventricolare è classificata in base al luogo di origine dell'impulso. La PNT può essere sinusale, ventricolare, atriale (che include la tachicardia sopraventricolare, sopraventricolare e parossistica), atrioventricolare (atrioventricolare). La patologia può avere:

• cronica;
• carattere parossistico.

Per quanto riguarda il meccanismo, la tachicardia reciproca parossistica sopraventricolare è caratterizzata da impulsi ripetuti che si verificano in un nodo. Nel caso di un PABT, un impulso di solito appare in percorsi aggiuntivi.

Principali sintomi che accompagnano un attacco

I sintomi più comuni di un attacco causato da tachicardia parossistica sopraventricolare sono le sensazioni di ritmo cardiaco, mancanza di respiro, vertigini, grave debolezza, nausea e vomito. Inoltre, la patologia può essere accompagnata da sentimenti di interruzione del ritmo cardiaco, ansia, forse una debole sensazione del polso.

Per quanto riguarda le previsioni, il risultato della tachicardia ventricolare, che è pericolosa per l'insorgenza di insufficienza cardiaca, attacco cardiaco, fibrillazione ventricolare - è tra i più pericolosi disturbi del ritmo cardiaco - e la possibilità di shock può essere meno favorevole. L'insorgenza di tachicardia parossistica sopraventricolare nella maggior parte dei casi è indipendente, in caso di crisi prolungate (diversi giorni), la morte è possibile.

Tachicardia parossistica sopraventricolare su ECG

Manifestazioni di tachicardia parossistica sopraventricolare consentono di determinare rapidamente la causa. Per affermazione della diagnosi, di regola, indagine piuttosto attenta del paziente. Per chiarire la natura della patologia, la causa che l'ha provocata e per confermare la pre-diagnosi, il paziente viene indirizzato per uno studio ECG.

Uno studio ECG consente di determinare ulteriori percorsi anormali che conducono un impulso elettrico dall'atrio ai ventricoli.

Differiscono (dalla trasmissione dell'eccitazione, che è caratterizzata come normale) dalla velocità dell'impulso. A questo proposito, la contrazione di una delle parti del miocardio viene eseguita molto più velocemente rispetto al resto del muscolo cardiaco. In presenza di una tale patologia come risultato di uno studio ECG, uno specialista può osservare un'ulteriore onda di eccitazione dei ventricoli. È conosciuta come l'onda delta, la sua presenza, di regola, parla della sindrome WPW.

Come trattare la tachicardia parossistica sopraventricolare?

Come è già stato detto, un inizio e una fine improvvisi sono caratteristici dei sequestri. Nella maggior parte dei casi, non è necessario un trattamento speciale per questa patologia. Quando si verifica un attacco, dovresti innanzitutto provare a calmarti. Se possibile, si raccomanda di sdraiarsi o sedersi. Inoltre, è importante prendersi cura dell'accesso all'aria aperta: aprire le finestre e annullare i pulsanti superiori della maglietta. La necessità di tali misure è dovuta al fatto che la tachicardia è spesso accompagnata da una sensazione di ansia incontrollabile e irragionevole, che può trasformarsi in paura.

Per assicurarsi che la patologia non richieda un trattamento serio, è molto importante determinare la causa che l'ha provocata. Durante l'esame, spesso risulta che il paziente non ha bisogno di condurre la terapia antiaritmica. In generale, le misure preventive si distinguono per la loro diversità. Se la causa del parossismo sono fattori extracardiaci, si consiglia al paziente di evitare il confronto con situazioni stressanti.

Un metodo eccellente è il massaggio del seno carotideo. La procedura consiste nel premere sugli addominali e sugli occhi, bastano 15 minuti di massaggio. Se questo metodo non ha dato alcun risultato e lo stato continua a deteriorarsi, come evidenziato dalla sensazione di debolezza e soffocamento, si raccomanda di occuparsi di chiamare un'ambulanza. Nella maggior parte dei casi, un paziente con sintomi simili è prescritto digossina o bloccanti adrenergici. In caso di trattamento farmacologico non riuscito, potrebbe essere necessario condurre una terapia elettropulsante. In casi estremi, gli esperti ricorrono all'uso del ritmo.

Per prevenire i parossismi, prima di tutto, dovresti pensare ai cambiamenti dello stile di vita - molti esperti raccomandano di praticare qualsiasi tipo di sport. Una persona che ha sperimentato una tachicardia parossistica sopraventricolare ha bisogno di abbandonare cattive abitudini, eccesso di cibo, caffè e tè fermentato forte. Quando si affrontano situazioni stressanti, al fine di prevenire il verificarsi di un attacco, è molto importante non dimenticare di prendere il farmaco, che ha un effetto calmante. La preferenza può essere data a valocordine, validolo, Corvalolo, estratto di valeriana, panangina, ecc.

Le persone che possono essere descritte come "eccessivamente emozionali" e "vulnerabili", con frequenti tachicardie, sono invitati a consultare uno psicoterapeuta. Assicurandoti che la patologia non sia una delle manifestazioni di nessuna malattia, puoi limitarti a misure preventive.

Segni di ecg di tachicardia sopraventricolare

Tachicardia parossistica

Lunedì 25 luglio 2011

Tachicardia parossistica

Le cosiddette convulsioni in eccesso di battiti frequenti del cuore (da 140-150 a 200-250 battiti al minuto) con inizio e fine improvvisi, pur mantenendo nella maggior parte dei casi un ritmo regolare. Possono durare da pochi istanti, secondi, minuti a ore o giorni.

La tachicardia parossistica si presenta sotto l'influenza di molti come extracardiaca,

e cause cardiache: nella nevrosi con distonia vegetativa. riflessi viscero-viscerali, simili a quelli che provocano extrasistoli, con pralaval valvola mitrale, sindromi di prediscussione ventricolare, lesioni dell'apparato del clan e muscolo cardiaco.

Nella comprensione elettrofisiologica della tachicardia parossistica c'è una serie di extrasistoli che si susseguono uno dopo l'altro con una grande frequenza. Quindi, il suo secondo nome è "tachicardia extrasistolica".

Per analogia con extrasistole, basata sulla localizzazione del centro dell'iniziativa del ritmo di intercettazione dal nodo CA, si distinguono tre forme di PT: atriale, dalla connessione AV (atrioventricolare) e ventricolare. Le prime due forme non sono sempre facili e possibili da distinguere su un ECG. Data questa circostanza, il comitato di esperti dell'OMS (1978) ritiene del tutto accettabile designarli con il termine generale "sopraventricolare". In generale, rappresenta circa il 90% di tutti i casi.

Partendo dal concetto extrasistolico della tachicardia parossistica, è facile

Immagina come dovrebbero apparire i singoli complessi ECG, a seconda della posizione del centro dell'attività ectopica. Dovrebbero essere uguali a quelli di extrasistoli di questa localizzazione.Con poche eccezioni, la principale caratteristica distintiva delle tachicardie parossistiche sopraventricolari è il complesso QRS stretto. La sua diagnosi differenziale con PT ventricolare, in cui il QRS è sempre ampio e deformato, si basa in gran parte su questa caratteristica cardinale.

Tachicardia parossistica sopraventricolare.

Se scartiamo i dettagli elettrofisiologici che non sono necessari per il praiqui, possiamo limitarci a dividere il PT sopraventricolare mediante tachicardia parossistica atriale e reciproca dalla connessione AV (AV-PT). Quest'ultima costituisce la maggioranza assoluta (85-90%) delle tachicardie parossistiche sopraventricolari (M. S. Kushakovsky 992, A. A. Chirkin e altri 994). È più facile fermarsi, anche per l'irritazione riflessa del vago. Di norma, ma non necessariamente, le proprietà di PT sopraventricolare in una frequenza di contrazione cardiaca più significativa sono generalmente superiori a 160 in 1 min.

Sull'ECG, viene registrato un ritmo "compresso", un forte accorciamento degli intervalli R - R da 0,4 a 0,3 se inferiore (Figura 25). I complessi QRS sono stretti (meno di 0,1 c), poiché l'eccitazione dei ventricoli si verifica, come previsto, attraverso il sistema conduttivo di Gissa Purkinje. Questa forma di QRS è chiamata sopraventricolare.

Per la differenziazione elettrocardiografica di atriale e AV-PT, l'identificazione dell'onda P è di primaria importanza, l'analisi della sua forma e posizione è relativa al complesso QRS. Quando PT atriale è positivo (nel caso di alta localizzazione del fuoco ectopico) o negativo (nel caso di bassa localizzazione del fuoco ectopico), l'onda P si trova di fronte al complesso QRS. Nel PT della connessione AV, l'onda P è assente (stimolazione simultanea degli atri e dei ventricoli), o registrata come oscillazione negativa dopo il complesso QRS sul segmento RS-T (l'eccitazione dei ventricoli è anteriore all'eccitazione degli atri).

Teoricamente lo è. Tuttavia, con un ritmo molto frequente, non è sempre possibile rivelare l'onda P. È necessario essere d'accordo con AMSigal (1958), che una volta scrisse. "Al fine di rilevare l'onda P nella" confusione "del ritmo, a volte è necessaria una certa quantità di fantasia.

È più facile usare la bonifica permissiva del Comitato di esperti dell'OMS (1978) e limitarsi ad indicare la natura sopraventricolare del PT.

Tuttavia, esiste un sintomo che consente di distinguere con sicurezza il PT dalla connessione AV da atriale.

Se il ritmo è sempre regolare con PT dalla connessione AV, la tachicardia parossistica atriale è caratterizzata dalla perdita periodica di uno o due complessi QRS-T (così come le onde del polso) dovute al blocco AV transitorio funzionale di 11 gradi. La ragione di questo è "affaticamento" della connessione AV a causa di eccessivi impulsi atriali. In assenza di blocco AV spontaneo. Puoi provare a provocarlo con l'aiuto di "tecniche vagali" con il massaggio del seno carotideo alternato (!), Manovra di Valsalva. La perdita di almeno un complesso QRS-T sullo sfondo della tachicardia continua indica una forma atriale di parossismo. Con AV-PT, la stimolazione del nervo vago spesso interrompe un attacco. Nella situazione di "né P né blocco", rimane o indicare la variante pancreatica del PT, o essere più categorico e parlare a favore del PT dalla connessione AV.

In precedenza, è stato sottolineato che la diagnosi differenziale di PT sopraventricolare e ventricolare è in gran parte, se non principalmente, basata sulla forma del complesso QRS - stretta e non distorta durante la tachicardia parossistica sopraventricolare, ampia e deformata durante il ventricolare. Tuttavia, l'allargamento e la deformazione del QRS sono possibili con il PT sopraventricolare nei seguenti casi:

con una violazione iniziale della conduzione intraventricolare, un esempio di blocco del fascio di sinistra di His,

con ovvia sindrome di Wolff-Parkinson-White, a causa dello sviluppo di un funzionale blocco ventricolare gastrico durante un attacco.

Nel primo e nel secondo caso, la natura del PT può essere stabilita solo confrontando l'ECG assunto durante un attacco e oltre.

In quest'ultimo caso, a favore del PT ventricolare implicano:

estensione QRS significativa (oltre 0, 14 s),

pronunciata deviazione di EOS a sinistra, corso più grave dell'attacco con disturbo emodinamico progressivo o shock aritmogenico simpatico (M. S. Kushakovsky, 1992).

Elenchiamo le caratteristiche cliniche distintive dell'attacco del PT sopraventricolare:

di regola, una frequenza cardiaca superiore a 160 battiti. in min;

un ritmo strettamente regolare (con AV-PT) o impulsi episodici di un'onda di polso (con PT atriale) sia spontanea che dopo eccitazione del riflesso vagale;

impulso sincrono arterioso e venoso (sulle vene giugulari);

il fenomeno dell '"urina spastica" (minzione abbondante o frequente) o aumento della motilità intestinale con impulsi imperativi (o senza) per defecare,

l'assenza nella maggior parte dei casi di disturbi emodicoviki minacciosi;

ridurre o rallentare l'effetto del ritmo di "campioni vagali"

La differenziazione del PT sopraventricolare e ventricolare è di fondamentale importanza perché al primo stadio vengono utilizzati mezzi completamente diversi per fermarli. Nel parossismo sopraventricolare, i farmaci di scelta sono verapamil e ATP per via endovenosa;

Ecg di tachicardia supergastrica

Tachicardia parossistica sopraventricolare. Flutter atriale e fibrillazione

I segni ECG più caratteristici della tachicardia parossistica sopraventricolare sono:

a) improvvisamente inizio e fine attacco di frequenza cardiaca rapida fino a 140-220 al minuto mantenendo il ritmo corretto;

b) la presenza di complessi QRS non modificati, simili allo stesso complesso prima della comparsa del parossismo;

c) l'assenza dell'onda P o la sua presenza prima o dopo ciascun complesso QRS.

Il flutter atriale è caratterizzato da frequenti (240-400 al minuto) e ritmo atriale regolare.

Le cause del flutter atriale sono principalmente associate alla patologia cardiaca organica (malattia coronarica, infarto miocardico acuto, pericardite, cardiopatia valvolare, cardiomiopatia).

Il meccanismo dell'insorgenza del flutter atriale è associato ad un aumento dell'automatismo delle cellule del sistema di conduzione atriale o al verificarsi di un'onda di eccitazione ripetuta (rientro), quando si creano le condizioni per un'onda di eccitazione circolare ritmica lunga negli atri. In base ai meccanismi fisiopatologici e alle manifestazioni cliniche, il flutter atriale non è significativamente differente dalla tachicardia parossistica atriale. La principale differenza tra flutter atriale e tachicardia atriale parossistica è solo nella frequenza della contrazione atriale. Nel flutter atriale, la frequenza della contrazione atriale è di solito 250-350 al minuto, mentre nella tachicardia parossistica atriale, non supera i 250 al minuto.

Una caratteristica importante di questa sindrome è la presenza obbligatoria di un blocco atrioventricolare e quindi parte degli impulsi (2-6) provenienti dagli atri viene bloccata nel nodo AV. Su questa base, la frequenza delle contrazioni ventricolari può variare significativamente da 150 (se ogni 2 impulsi è bloccato) a 50 (se 6 impulsi sono bloccati in una riga). Questa circostanza rende quasi impossibile diagnosticare il flutter atriale senza un esame ECG.

I segni ECG più caratteristici del flutter atriale sono:

a) presenza di frequenti (200-400) onde F atriali regolari con aspetto "a sega" (ginocchio negativo discendente piatto e ginocchio positivo a crescita verticale), più chiaramente registrate in 2, 3, standard aVF e 1, 2 derivazioni del torace;

b) la presenza di normali complessi QRS non modificati, ognuno dei quali è preceduto da un certo numero di onde F in un rapporto di 2: 1 - 6: 1.

La fibrillazione atriale (fibrillazione atriale) è un'aritmia irregolare in cui non vi è alcuna contrazione organizzata degli atri, ma ci sono numerose eccitazioni e contrazioni discordanti delle fibre atriali (da 350 a 700 al minuto) che inviano un gran numero di impulsi irregolari (foci ectopici), parte che passa attraverso il nodo AV e provoca una contrazione dei ventricoli.

Le cause della fibrillazione atriale possono essere qualsiasi stress, febbre, perdita di volume del sangue, pericardite, infarto miocardico, embolia polmonare, difetti della valvola mitrale, tireotossicosi.

Il meccanismo dell'insorgenza della fibrillazione atriale è una disomogeneità elettrica pronunciata del miocardio atriale, che è associato all'apparizione di un movimento circolare dell'onda di eccitazione nel miocardio atriale (meccanismo di rientro). A differenza della tachicardia parossistica atriale e del flutter atriale, in cui l'onda di eccitazione va in una direzione, con la fibrillazione atriale cambia continuamente direzione e quindi provoca casualità di depolarizzazione e contrazione delle fibre muscolari. Inoltre, come nel flutter atriale, alcuni impulsi sono bloccati nel nodo AV, ma nella fibrillazione atriale a causa della casualità e alta frequenza di eccitazione delle fibre atriali, il blocco nel nodo AV si verifica anche in modo casuale, e quindi vi è una chiara aritmia nell'eccitazione e contrazione del miocardio ventricoli.

Il quadro clinico è caratterizzato da frequenza cardiaca irregolare (aritmie), riempimento impari del polso, presenza di deficit del polso (differenze nella frequenza cardiaca, calcolate sull'arteria periferica e nel culto aus del cuore).

I segni ECG più caratteristici della fibrillazione atriale sono:

a) l'assenza di un'onda P in tutte le derivazioni ECG;

b) presenza di disordine di forma e ampiezza delle onde f, più chiaramente registrato in 2, 3, standard aVF e 1, 2 derivazioni del torace;

c) ritmo ventricolare anormale (intervalli R-R di varia durata), irregolarità dei complessi QRS, che, tuttavia, mantengono il loro aspetto invariato senza deformazione e allargamento.

Indice del soggetto "ECG e sua analisi":

Tachicardie parossistiche sopraventricolari (NCT)

A. Tachicardia reciproca sopraventricolare (NURT).

B. Tachicardia reciproca nodale sopraventricolare che coinvolge percorsi aggiuntivi: sindrome WPW.CLC. (NURT dp).

Secolo: tachicardia atriale atriale (OPT).

G. Tachicardia reciproca shino-auricolare.

Per tutto NZhT il quadro clinico seguente è caratteristico:

1. Un attacco improvviso e senza causa dei battiti del cuore con un inizio e una fine improvvisi.

2. Se NZhT si manifesta in persone senza patologia del muscolo cardiaco e il ritmo non supera 180 al minuto, allora la loro condizione generale può essere abbastanza soddisfacente Se la NZhT si verifica sullo sfondo di malattie cardiache o sullo sfondo del miocardio conservato, ma con un ritmo di oltre 200, allora :

a. Collasso aritmogena o shock aritmogenico.

b. Sindrome semi-sincopale o sincopale.

a. Mancanza di respiro, asfissia, segni di insufficienza ventricolare sinistra acuta.

Dolore anginoso dietro lo sterno, che appare dopo l'insorgenza della tachicardia a causa di ischemia subendocardica indotta da tachicardia. Solitamente in questi casi, l'ECG registra un profondo spostamento orizzontale del segmento ST verso il basso. Dopo un attacco, possono comparire i denti T profondamente negativi e un test della troponina positivo. Questa condizione è chiamata sindrome post-chic di Kochio.

I pazienti NBT spesso trovano modi per fermare gli attacchi tossendo o trattenendo il respiro. Questo non accade con la tachicardia ventricolare parossistica. Con NZhT in posizione prona, è possibile vedere la pulsazione delle vene cervicali, uguale in frequenza alla frequenza cardiaca. Questo distingue cardialmente la NT dalla tachicardia ventricolare, in cui la pulsazione delle vene è sempre significativamente inferiore alla frequenza cardiaca.

Tachicardia reciproca nodale sopraventricolare (NURT)

NURT si verifica quando la perdita congenita o acquisita della conduzione degli impulsi nel nodo AB. C'è un'onda circolare di eccitazione, che porta al parossismo di NZhT. Gli atri sono anche coinvolti in modo retrogrado in questo processo circolare (Fig. 10).

Fig. 10. Il meccanismo di eccitazione di rientro a NURT (G.V. Roytberg A.V.Strutynsky, 2003)

L'ECG firma NURT (figura 11):

A. Insorgenza improvvisa e fine improvvisa della tachicardia con una frequenza cardiaca di 140-240 al minuto con un chiaro ritmo corretto.

B. L'assenza di un'onda P, che si fonde con il complesso QRS.

B. Complessi QRS stretti normali con una durata non superiore a 0,12 s. Questo tag è facoltativo. In caso di presenza di blocco del fascio del ramo His, il complesso QRS sarà ampio.

G. Non ci sono segni di sindrome da pre-esposizione su un elettrocardiogramma prelevato fuori dall'attacco.

Figura 11. Top ECG: NURT. ECG medio: NURT nella sindrome WPW con QRS largo.

Tachicardia nodulare reciproca sopraventricolare parossistica in presenza di modi addizionali (anormali): Sindrome di WPW (Figura 11), CLC.

Con questo tipo di NT, il cerchio di macro-ri-entry è costituito da un nodo AB, un suo fascio, fibre di Purkinje, un miocardio e un fascio di conduzione supplementare. L'eccitazione miocardica nella sindrome WPW si verifica in modo asimmetrico da un raggio aggiuntivo: dal ventricolo sinistro o dal ventricolo destro. Perciò il complesso QRS nello stesso momento è largo, e l'intervallo P-Q è accorciato. Un ulteriore pacchetto di James con CLC va vicino al nodo AB. L'eccitazione, arrivando più velocemente attraverso di essa, copre il miocardio simmetricamente.

Allo stesso tempo, il complesso QRS non è più ampio, ma l'intervallo P-Q è ridotto. Non è sempre possibile distinguere NT con percorsi aggiuntivi da NT senza percorsi aggiuntivi. Con percorsi aggiuntivi, è possibile vedere una wavelet P negativa che si sovrappone al segmento ST. A NT senza un percorso aggiuntivo, l'onda P si fonde con il complesso QRS. Il riconoscimento è più facile se l'ECG è noto prima dell'attacco: la presenza di prpxcite WPW o CLC consente di fare una diagnosi.

La tachicardia atriale focale si verifica quando vi è un nodoso di automatismo patologico negli atri. Atriale NT può apparire sullo sfondo di cardiopatia organica, intossicazione da glicosidi cardiaci, ipokaliemia, ecc. e senza di loro.

Fig. 12. Tachicardia atriale focale. Negativo P precede QRS.

Segni ECG di NT atriale:

1. Un improvviso attacco di battiti del cuore da 140 a 250 al minuto con un finale improvviso.

2. Presenza di un'onda P deformata o negativa prima del complesso QRS

3. I complessi QRS normali non cambiati simili ai complessi QRS a un attacco (figura 12).

4. Nel caso di un blocco A-B, potrebbero fuoriuscire complessi QRS separati (Figura 13). In questo caso, la tachicardia atriale ricorda un attacco di fibrillazione atriale. Tuttavia, la presenza di denti atriali chiari elimina questo.

Le tachicardie atriali possono essere acute o croniche, portando a cardiomiopatia dilatativa aritmogena in pochi anni.

Fig. 13. Prima parte superiore dell'ECG: tachicardia focale atriale.

Sul secondo ECG, tachicardia atriale con blocco AB transitorio.

Trattamento di tachicardie sopraventricolari con un complesso QRS stretto

Se il tipo di NZhT è noto, allora è necessario introdurre un farmaco antiaritmico precedentemente efficace (AAP), in caso contrario, quindi la sequenza di azioni è la seguente.

1. Prove di Vagal:

a. Respirazione profonda.

b. Manovra Valsalva: sforzandosi per un periodo di 15-20 secondi.

a. Applicare pressione alle superfici laterali dei bulbi oculari per 5 secondi (controindicato per il glaucoma e grave miopia).

d) Faccia tagliente che affonda nell'acqua fredda

e. Accovacciata con sforzo.

e. Provoca il vomito.

Bene. Massaggiare un seno carotideo per 5 secondi.

La conduzione di campioni vagali è controindicata nei disturbi della conduzione negli anziani con encefalopatia d-labirulatoria. Ai pazienti deve essere insegnato a svolgere questi test in modo indipendente.

2. Con emodinamica instabile (collasso, asma cardiaco) - viene eseguita la stimolazione elettrica EIT o transesofageo.

3. In assenza di forme iniettabili di AAP, uno dei seguenti farmaci può essere masticato e lavato con acqua: 20-40 mg di propronalolo (inderal, anaprilina, obsidan), 25-50 mg di atenololo, 200-400 mg di chinidina, 80-120 mg di verapamil dato con sindromi WPW e CLC), sotalolo 80 mg, propafenone 300 mg, etatsizina 25-50 mg.

4. L'ATP 2,0 ml di soluzione all'1% è privo di bolo per 2 secondi per via endovenosa. Se non ci sono effetti, ripeti l'introduzione. Sopprime tachicardie nodulari reciproche, tachicardia reciproca del seno auricolare e, in alcuni pazienti, tachicardia atriale focale.

L'introduzione di ATP è accompagnata da una spiacevole reazione non pericolosa: nausea, arrossamento del viso. Passa in pochi minuti a causa della rapida distruzione di ATP. Non è necessario introdurre ATP in pazienti anziani con sospetta debolezza del nodo del seno (in PIT questo non deve essere temuto). Dopo la cessazione dell'attacco, può verificarsi una pausa di 3-5 secondi o asistolia.

5. In assenza dell'effetto di ATP, è possibile immettere immediatamente 5-10 mg di getto di isoptin lentamente sotto il controllo della pressione sanguigna. Efficace con nzt ectopico reciproco e focale. Non somministrare a pazienti con sindrome da preasxcitation (WPW e CLC).

6. Prima di isoptin o un'ora dopo di esso, è possibile entrare in / in 5-10 minuti procainamide 1000 mg sotto il controllo della pressione arteriosa con mesatone 0,3-05 ml, o uno dei seguenti AARP:

7. Propronalolo (obzidan) 5-10 mg IV. Indesiderabile con ipotensione iniziale.

8. Propofenon 1,0 mg per kg di peso corporeo di getto per 4-6 minuti. Non ha senso introdurlo, se non ci fosse alcun effetto di novokinamida.

9. Amiodarone 300 mg IV per 5 minuti.

Dopo l'inefficace somministrazione di due farmaci (senza contare l'ATP), si dovrebbe eseguire l'EIT.

Terapia antiaritmica di supporto per nzht

Attualmente, le seguenti situazioni cliniche possono esistere in pazienti con CNT.

1. Il paziente ha periodi abbastanza frequenti di NZhT e sta aspettando il suo turno per l'ablazione: distruzione di fasci anomali, distruzione dei percorsi lenti indietro nel nodo AV con NURT senza percorsi addizionali, distruzione focale del nidus dell'automatismo patologico in altri NZhT.

2. Il paziente ha attacchi poco frequenti o rari di NCT e non desidera un trattamento chirurgico.

I pazienti del primo gruppo, di norma, necessitano di una terapia preventiva costante. Se è noto un farmaco che rimuove un attacco di NZhT, è meglio iniziare il test con esso (escluso ATP). Se i test vagali spesso aiutano, è consigliabile iniziare la selezione con test beta-bloccanti adrenergici: propronololo 20-40 mg 3-4 volte al giorno o atenololo 25-50 mg due volte o metoprololo 25-50 mg due volte o betaxololo 5-10 mg due volte o bisoprololo 2,5-5 mg due volte. Gli ultimi due farmaci possono essere assunti una volta, ma preferibilmente in due dosi. Con una singola ammissione al culmine della concentrazione del farmaco nel sangue sono spesso vertigini e debolezza, i pazienti spaventosi.

Il prossimo gruppo di test può essere isoptin 120-240 mg al giorno, diltiazem 180-240 mg al giorno (non può essere usato in pazienti con sindrome di eccitazione). Nei pazienti con tachicardia sinusale parossistica, può essere usato il coraxan, un inibitore dell'attività di SU, 10-15 mg al giorno. Inoltre, in base al grado di preferenza, il sotalolo è di 80-160 mg al giorno. Allopenina 50-100 mg al giorno. propofenone 450-750 mg al giorno. etatsizin 100-150 mg al giorno, amiodoron 200-400 mg al giorno (iniziare con una dose saturante di tre giorni a 600-800 mg al giorno).

I pazienti con attacchi rari possono essere limitati a prendere questi stessi farmaci per due o tre settimane dopo l'attacco. È consigliabile insegnare loro non solo i campioni vagali, ma anche se sono inefficaci, provare (per la prima volta in ospedale) a prendere uno dei farmaci selezionati in una singola dose doppia con la loro masticazione. Nei primi giorni dopo l'attacco, i pazienti hanno particolarmente bisogno della nomina di farmaci psicotropi.

ECG - segni di tachicardia sopraventricolare

HR da 150 a 250 minuti; Il complesso QRS di solito non è deformato, ma a volte la sua forma cambia a causa di una conduzione aberrante.

Il rientro al nodo AV (tachicardia nodale ricevente) è la causa più comune di tachicardia sopraventricolare - il 60% dei casi di tachicardia sopraventricolare si verifica in questa forma. L'impulso di eccitazione circola nel nodo AV e nelle aree adiacenti dell'atrio. Esiste un concetto secondo cui il rientro in un nodo AV si verifica a causa della sua dissociazione longitudinale in due percorsi funzionalmente scollegati. Durante la tachicardia sopraventricolare, l'impulso viene condotto anterogrado lungo uno di questi percorsi e retrogradamente lungo l'altro. Di conseguenza, gli atri e i ventricoli sono quasi allo stesso tempo eccitati, pertanto i denti P retrogradi si fondono con i complessi QRS e non sono visibili sull'ECG o vengono registrati immediatamente dopo i complessi QRS (negativi nelle derivazioni II, III, aVF, RP inferiore al 50% RR). Quando si blocca nel nodo AV stesso, la catena di rientro viene interrotta, ma il blocco a livello del fascio di His o inferiore non può influire sulla tachicardia sopraventricolare. Tuttavia, tali blocchi sono rari, specialmente nei pazienti giovani, quindi lo sviluppo del blocco AV durante la tachicardia sopraventricolare (senza interrompere la tachicardia) indica contro la tachicardia nodale AV reciproca.

Il rientro nel nodo del seno è una rara causa di tachicardia sopraventricolare. L'impulso circola all'interno del nodo del seno e, durante la tachicardia sopraventricolare, l'onda P non differisce nella forma dall'onda P del ritmo sinusale. Il nodo AV non partecipa alla circolazione dell'impulso, pertanto il valore dell'intervallo PQ o la presenza del blocco AV dipende dalle proprietà interne del nodo AV.

Il rientro nelle atri causa circa il 5% delle tachicardie sopraventricolari. L'impulso circola negli atri; durante la tachicardia sopraventricolare, l'onda P viene registrata prima del complesso QRS (l'intervallo RP è superiore al 50% RR), che riflette la diffusione anterograda dell'eccitazione negli atri. Il nodo AV non entra nella catena di rientro, quindi il blocco AV non influisce su questa forma di tachicardia sopraventricolare.

I fuochi dell'aumentato automatismo negli atri - la causa di circa il 5% dei casi di tachicardia sopraventricolare (nzht automatico). La forma dei denti P durante la tachicardia sopraventricolare dipende dalla posizione della fonte ectopica. La forma della prima onda P, che inizia con NZhT, è la stessa della seguente. Al contrario, nelle tachicardie reciproche, la forma dei denti P della extrasistola atriale, che inizia il parossismo della tachicardia sopraventricolare, di solito differisce dalla forma dei restanti denti P durante la tachicardia. Con la tachicardia sopraventricolare automatica, come con il seno sinusale CNT, il nodo AV non partecipa alla patogenesi della tachicardia, pertanto la durata dell'intervallo PQ o la presenza di blocco AV sono dovuti alle sue proprietà interne.

M. Cohen, B. Lindsay

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