Iperemia venosa, stasi

Iperemia venosa (o congestizia) - un aumento dell'afflusso di sangue di un sito di tessuto mentre si riduce la quantità di sangue che scorre. Può verificarsi un ostacolo al deflusso di sangue all'esterno o all'interno della nave.

L'iperemia venosa, in contrasto con l'arteria, è solitamente più lunga e causa cambiamenti significativi e talvolta irreversibili negli organi (Fig. 19).

Eziologia dell'iperemia venosa

I fattori eziologici che causano l'iperemia venosa includono:

• a) trombosi venosa e compressione dall'esterno (applicazione di legatura, pressione del tumore, compressione con tessuto cicatriziale, utero allargato durante la gravidanza, ecc.);
• b) cambiamenti nelle proprietà delle pareti dei vasi sanguigni - un aumento della permeabilità capillare e una maggiore filtrazione (ad esempio, durante la transizione dell'iperemia arteriosa alla venosa durante l'infiammazione, con l'introduzione di tossine batteriche; Fig. 20);
• c) rallentamento del flusso sanguigno e del ristagno nei vasi della parte inferiore del corpo nell'insufficienza cardiaca ventricolare destra, nei vasi polmonari nell'insufficienza ventricolare sinistra;
• g) ristagno di sangue nelle vene degli arti inferiori nelle persone che lavorano da lungo tempo in piedi, ecc.

I fenomeni dell'iperemia venosa con le sue caratteristiche possono essere facilmente dimostrati nell'esperienza nella lingua della rana: raddrizzando la lingua della rana sopra l'apertura della piastra di sughero ed esponendo il fascio neurovascolare, legare dapprima la vena linguale su un lato; sotto il microscopio, si può osservare una significativa espansione dei vasi venosi e un rallentamento del flusso sanguigno. Tuttavia, lo sviluppo della circolazione collaterale impedisce lo sviluppo di iperemia venosa. Se la vena linguale è legata dall'altra parte, il flusso sanguigno rallenta notevolmente, quindi compaiono movimenti simili al pendolo del sangue; dopo un po 'di tempo, il flusso sanguigno potrebbe fermarsi completamente (stasi). Dall'aumento dei vasi pressori si estendono, traboccano di sangue. Gli spazi vuoti capillari sono spesso osservati. La lingua diventa cianotica ed edematosa.

Patogenesi dell'iperemia venosa

Il collegamento iniziale nello sviluppo dell'iperemia venosa è la difficoltà nel deflusso di sangue da un tessuto o un organo. Tuttavia, il sistema venoso ha anastomosi ben sviluppate, quindi il blocco delle vene spesso non è accompagnato da cambiamenti nella pressione venosa o aumenta leggermente e non per molto tempo. Solo con insufficiente sviluppo di collaterali, il blocco delle vene porta ad un significativo aumento della pressione venosa.

Un aumento della pressione venosa provoca una diminuzione della differenza di pressione artero-venosa e un flusso sanguigno più lento nei capillari. L'iperemia venosa è caratterizzata da una significativa espansione dei capillari. Il diametro dei capillari può raggiungere la dimensione delle venule. Ciò è spiegato non solo da un aumento della pressione intracapillare, ma anche da un cambiamento delle pareti dei capillari, o meglio del tessuto connettivo che li circonda e li sta sostenendo per i capillari. Allo stesso tempo, le sezioni venose dei capillari sono espanse, in quanto sono generalmente caratterizzate da una maggiore estensibilità rispetto alle loro sezioni arteriose.

Nell'area di stasi venosa dovuta al rallentamento del flusso sanguigno, si verifica un ritorno più intenso.₂ tessuti e CO più intensi₂ dai tessuti nel sangue, si verificano ipossiemia e ipercapnia. Un organo o tessuto acquisisce una colorazione cianotica - cianosi, che è spiegata dal fenomeno del fluorocontrasto: il colore scuro della ciliegia dell'emoglobina restaurata, che brilla attraverso uno strato sottile dell'epidermide, diventa bluastro.

La violazione dei processi ossidativi provoca una diminuzione della produzione di calore, un maggiore trasferimento di calore e una diminuzione della temperatura nell'area del ristagno del sangue.

Nei tessuti con ristagno venoso, il contenuto di acqua aumenta, si verifica edema, il cui sviluppo è associato all'aumento della pressione nei capillari e nelle vene, con un aumento della permeabilità delle pareti dei vasi e dei cambiamenti nella pressione osmotica colloidale del sangue e dei tessuti.

Conseguenze dell'iperemia venosa

Disturbi circolatori generali dovuti a iperemia venosa sono particolarmente pronunciati con blocco rapido di grandi vene. Quindi, nel caso della trombosi della vena porta, il sangue ristagna negli organi addominali, i cui vasi possono contenere una grande quantità di sangue. Di conseguenza, la pressione sanguigna diminuisce, l'attività cardiaca e la respirazione si indeboliscono e si verifica l'esaurimento del sangue di altri organi. Particolarmente pericoloso è l'anemia prolungata del cervello, che può portare allo svenimento, seguita da paralisi respiratoria e morte.

Con ristagno venoso prolungato (ad esempio, con indebolimento del cuore) a causa della carenza di ossigeno e accumulo di anidride carbonica, si verificano disturbi nutrizionali e funzioni dell'organo iperemico e di conseguenza - proliferazione reattiva del tessuto connettivo e atrofia degli elementi parenchimali, come atrofia del muscolo cardiaco marrone, fegato cirrotico congestizio, ecc. Tuttavia, in alcuni casi, l'iperemia venosa è utile. Ad esempio, la congestione venosa, causata artificialmente dal clampaggio delle vene, può rallentare lo sviluppo di un processo di infezione locale, poiché ciò crea condizioni non favorevoli allo sviluppo di microrganismi. La stasi venosa cronica dovuta alla proliferazione del tessuto connettivo può accelerare la guarigione delle ferite.

stasi

Staz - arresto locale del flusso sanguigno in piccoli vasi, principalmente nei capillari.

Nei capillari dilatati, piccole arterie e vene accumulano un gran numero di globuli rossi, che vengono a stretto contatto l'uno con l'altro. Tuttavia, l'emolisi e la coagulazione del sangue nella stasi sono assenti. La stasi è un fenomeno reversibile: con la ripresa del flusso sanguigno nel sito di stasi, vi è una graduale lisciviazione dei globuli rossi fermi e la permeabilità vascolare viene ripristinata.

Secondo il meccanismo di sviluppo si distinguono;

• a) Stasi ischemica, derivante dalla completa cessazione del flusso sanguigno dalle rispettive arterie nella rete capillare.
• b) Stasi congestizia che si verifica durante la stasi venosa del sangue, quando una violazione del flusso di sangue dai capillari nel sistema venoso termina con un arresto completo del flusso sanguigno capillare.
• c) vera stasi capillare, che è un disturbo indipendente della circolazione capillare; si verifica anche come un sintomo nei cambiamenti infiammatori nella circolazione capillare.

La vera stasi capillare è solitamente causata da un effetto diretto su tessuti e vasi di vari fattori dannosi, quali: essiccazione del tessuto (peritoneo nudo), effetto di alta o bassa temperatura, acidi, alcali, senape o olio di croton, trementina, ecc. forme gravi di alcune malattie infettive, ad esempio, stasi alle estremità, padiglioni auricolari e altre parti periferiche del corpo - con tifo, stasi con infiammazione iperergica, ecc.

La stasi nei capillari dagli effetti dannosi locali può verificarsi nei tessuti con innervazione alterata attraverso vari periodi di denervazione.

Il meccanismo di cessazione del flusso sanguigno nella vera stasi capillare è complesso. La causa immediata dell'arresto del flusso sanguigno è l'aumento dell'aggregazione intracapillare (torsione reversibile) dei globuli rossi, causando un forte aumento della resistenza del flusso sanguigno attraverso i capillari, rallentando e arrestando il flusso sanguigno. Questa aggregazione intracapillare di eritrociti è a sua volta determinata da una serie di fattori.

• 1. L'aumento della permeabilità capillare contribuisce alla comparsa della stasi. Anche in condizioni fisiologiche, l'aggregazione degli eritrociti avviene più facilmente nei capillari venosi, dove la permeabilità delle pareti è maggiore, nei rami laterali delle vene e persino nelle venule.
• 2. I fattori chimici che danneggiano il capillare causano un aumento della filtrazione di fluidi, sali e proteine ​​fini (albumina) dai capillari nel tessuto. Nel sangue aumenta la concentrazione di proteine ​​grossolane (globuline e fibrinogeno), con una carica elettrica inferiore a quella dell'albumina. L'adsorbimento di queste proteine ​​sulla superficie degli eritrociti riduce il loro potenziale superficiale e promuove l'aggregazione degli eritrociti.
• 3. Agenti chimici dannosi possono penetrare nei capillari e agire direttamente sui globuli rossi, cambiando le loro proprietà fisico-chimiche, abbassando il potenziale di superficie e contribuendo così alla loro aggregazione.
• 4. L'aggregazione intracapillare degli eritrociti, così come lo sviluppo e la risoluzione della stasi causata dall'azione diretta di agenti nocivi sui capillari, dipendono dal tono delle arteriole. La dilatazione riflessa delle arteriole (iperemia arteriosa) e un aumento della velocità del flusso sanguigno rendono difficile l'aggregazione degli eritrociti, la stasi non si verifica. Il restringimento delle arteriole principali porta ad un flusso sanguigno più lento, che contribuisce all'aggregazione dei globuli rossi e all'emergere della vera stasi capillare.
• 5. I mediatori del sistema nervoso sono coinvolti nel verificarsi della stasi - l'acetilcolina contribuisce all'aggregazione dei globuli rossi, rallenta il flusso sanguigno, causa la stasi. L'istamina rallenta l'aggregazione, accelera il flusso sanguigno e talvolta contribuisce alla risoluzione della stasi.

Le conseguenze della stasi. Nei casi in cui non si sono verificati cambiamenti particolarmente profondi nelle pareti dei vasi sanguigni e nel sangue di quest'area, il movimento del sangue dopo l'eliminazione della causa della stasi può riprendersi. Con un brusco cambiamento delle pareti vascolari e del sangue, la stasi diventa irreversibile e si sviluppa la necrosi del sito tissutale corrispondente. Spesso, l'insorgenza della necrosi è accelerata a causa di uno spasmo forte avanzante in modo riflessivo delle arterie adduttrici e una violazione del flusso sanguigno arterioso di un determinato sito di tessuto.

Il significato patogenetico della stasi del sangue per un organismo è determinato dall'organo in cui ha avuto origine. Quindi, la stasi nel cervello, nel cuore e nei reni è particolarmente pericolosa. La stasi persistente può portare alla necrosi tissutale.

12. Ipertermia venosa (congestione venosa). Fattori causali locali e comuni. Meccanismi di sviluppo, manifestazioni cliniche e morfologiche

Con l'iperemia venosa, il flusso di sangue attraverso le vene è ostacolato, con il normale flusso di sangue attraverso le arterie, di conseguenza, si verifica un aumento del flusso di sangue all'organo.

L'iperemia venosa è caratterizzata da:

1. vene e capillari dilatati;
2. riduzione della pressione intravascolare, rallentamento del flusso sanguigno;
3. abbassando la temperatura del tessuto;
4. sviluppo di edema.

Il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa: tumori, spremitura delle vene, spremitura delle vene con cicatrici e fluidi edematosi, blocco delle vene con trombo o embolo.

Le cause più comuni di iperemia venosa possono essere le seguenti malattie:

• insufficienza cardiaca;
• infiammazione della pleura;
• infiammazione del diaframma e dei muscoli intercostali.

Manifestazioni cliniche e morfologiche dell'iperemia venosa:

• colore bluastro: mucose, labbra, pelle, unghie;
• gonfiore della pelle;
• diminuzione della temperatura;
• alta pressione;
• ridotta portata sanguigna;
• possibile stasi venosa (arresto del flusso sanguigno).

Il valore dell'iperemia venosa:

• fame di ossigeno;
• indebolimento dei processi ossidativi;
• edema congestizio e danno epatico;
• iperemia venosa è in pericolo di vita, dal momento che a causa della stagnazione, possono formarsi coaguli di sangue che possono staccarsi.

Il meccanismo dell'iperemia arteriosa

Sotto l'azione dei suddetti fattori, il lume delle arterie si espande, la resistenza dei vasi al flusso sanguigno diminuisce. C'è un afflusso di sangue all'organo, aumento della pressione intracapillare, apertura di capillari non funzionanti, aumento dell'intensità della microcircolazione.

Conseguenze di iperemia arteriosa

L'iperemia fisiologica è una risposta adattiva mirata a migliorare la nutrizione di un organo o di un tessuto.

L'iperemia patologica è, di regola, di natura protettiva-compensatoria (aumento della reattività locale, attivazione di processi infiammatori, purificazione dell'area danneggiata da sostanze estranee ed essudato, attivazione di rigenerazione e proliferazione).

L'iperemia arteriosa ha conseguenze negative:

· Rottura delle pareti dei vasi sanguigni nell'aterosclerosi;

· Generalizzazione dell'infiammazione locale;

· Contribuisce alla metastasi delle neoplasie maligne;

· La transizione a hyperaemia venoso e sviluppo di hypostases è possibile.

Iperemia venosa

L'iperemia venosa è caratterizzata da un aumento dell'apporto di sangue agli organi e ai tessuti a causa della difficoltà nel deflusso del sangue fino alla sua completa cessazione.

eziologia

· Spremitura delle vene esterne con tessuto edematoso, tumore, cicatrice o bendaggio;

· Restringimento del lume delle vene o blocco con un trombo o embolo;

· Spostamento o violazione di organi (volvolo, ernia irriducibile).

· Ipotensione a causa di insufficienza cardiovascolare.

L'iperemia venosa non si sviluppa nei casi in cui vi sia una circolazione collaterale sufficientemente pronunciata, che assicuri un'adeguata fuoriuscita del sangue attraverso le anastomosi.

Segni di iperemia venosa

· Cianosi (tinta bluastra di organi e tessuti, specialmente caratteristica delle mucose visibili);

· Abbassare la temperatura locale;

Il meccanismo di sviluppo dell'iperemia venosa

La violazione o l'ostruzione del flusso di sangue porta ad un aumento del riempimento di sangue dei capillari, dei vasi capillari e venule, della formazione di microtrombosi e del movimento del sangue simile a un pendolo (durante la sistole del cuore, il sangue si muove attraverso i vasi in modo simile a un coglione; navi). Di conseguenza, aumenta la permeabilità della parete vascolare, il liquido si estende oltre il vaso, si sviluppa edema. Il risultato dell'arresto del flusso sanguigno è micro e macrocrosi, la cui causa principale è la carenza di ossigeno e disturbi metabolici. Con un edema prolungato, il parenchima dell'organo muore e cresce lo stroma (elefantiasi).

Tabella 1

Caratteristiche comparative dei segni
iperemia arteriosa e venosa

ischemia

Ischemia (anemia locale) - restrizione o completa cessazione del flusso di sangue arterioso al tessuto.

Eziologia e classificazione

1. Ischemia angiospastica - si sviluppa a causa di uno spasmo vascolare riflesso, che può essere dovuto a effetti emotivi negativi (stress psicogeno), irritazione dei recettori del dolore (danni meccanici, calore, freddo), agenti chimici di varia origine, comprese le tossine batteriche. Lo spasmo arterioso può essere causato da un impatto diretto sul centro vasomotorio situato nella subcortex di fattori meccanici (emorragia, gonfiore, trauma), sostanze tossiche contenute nel sangue circolante.

Con la patologia degli organi interni possono comparire riflessi patologici viscerali e viscerali, accompagnati da vasocostrizione. Quindi, uno spasmo dei vasi coronarici può essere il risultato di un'infiammazione del pancreas, il passaggio di pietre attraverso il tratto urinario o biliare. L'ischemia angiospastica può essere di natura riflessa condizionata.

2. Ischemia ostruttiva - si sviluppa a causa della chiusura completa o parziale del lume dei vasi sanguigni con trombo o embolo, larve parassitarie (divisione della malattia nei cavalli porta allo sviluppo di coliche tromboemboliche), infiltrazione infiammatoria. Il restringimento del lume dei vasi arteriosi, che porta all'ischemia ostruttiva, si sviluppa con endoarterite obliterante, aterosclerosi e periartrite nodulare.

3. Ischemia collaterale - si sviluppa con un forte deflusso di sangue dal cervello agli organi interni con la rapida rimozione di gas dalla cicatrice o dal transudato dalla cavità addominale. L'ischemia cerebrale collaterale dovuta alla deposizione di sangue nella ghiandola mammaria è considerata uno dei principali fattori nella patogenesi della paresi materna delle mucche. Un metodo di trattamento ampiamente utilizzato per questa malattia è lo spostamento del sangue dalle mammelle iniettando aria nei dotti del seno.

4. Ischemia da compressione: si sviluppa a causa della costrizione dei vasi con tessuto edematoso, cicatrici, tumori, ecc.

Segni di ischemia

· Blanching (a causa di flusso sanguigno arterioso ridotto o interrotto);

· Riduzione del volume corporeo;

· Abbassare la temperatura nel sito di ischemia;

· L'apparizione di una sensibilità perversa (sensazione di "intorpidimento", "esecuzione della pelle d'oca");

· Disfunzione, processi distrofici.

Iperemia venosa: tipi, cause, meccanismi di sviluppo, manifestazioni e conseguenze.

Iperemia venosa - un aumento della circolazione sanguigna, con una diminuzione della quantità di tessuto o di organo del sangue che fluisce attraverso i vasi. A differenza dell'iperemia arteriosa si sviluppa a seguito del rallentamento o dell'arresto del flusso di sangue venoso attraverso i vasi.

La causa principale dell'iperemia venosa è un ostacolo meccanico all'uscita del sangue venoso dai tessuti o dall'organo. Questo può essere il risultato di un restringimento del lume della venula o della vena durante la sua compressione (tumore, tessuto edematoso con una cicatrice, corda, bendaggio stretto) e otturazione (trombo, embolo, tumore); insufficienza cardiaca; bassa elasticità delle pareti venose, combinata con la formazione di estensioni (varici) e costrizioni.

Manifestazioni: aumento del numero e del diametro del lume dei vasi venosi nella regione di iperemia. Cianosi di un tessuto o di un organo a causa di un aumento della quantità di sangue venoso in essi e una diminuzione del contenuto di HbO2 nel sangue venoso Riduzione della temperatura dei tessuti nella zona venosa di ristagno come conseguenza di un aumento del volume di sangue venoso freddo in essi. E ridurre l'intensità del metabolismo dei tessuti. Edema dei tessuti - a causa di un aumento della pressione intravascolare nei capillari, postcapillari e venule. Emorragie nel tessuto e sanguinamento a seguito di stiramenti eccessivi e micro-lacrime delle pareti dei vasi venosi. Cambiamenti nei vasi della microvascolarizzazione. - Aumento del diametro dei capillari, dei vasi capillari e delle venule a causa dello stiramento delle pareti del microrecipiente con eccesso di sangue venoso.

- Aumento del numero di capillari funzionanti nella fase iniziale dell'iperemia venosa (come conseguenza dell'uscita di sangue venoso attraverso reti capillari precedentemente non funzionanti) e diminuzione - a posteriori (a causa della cessazione del flusso sanguigno dovuta alla formazione di microtrombi e aggregati di cellule del sangue in capillari e venule).

- Rallentamento (fino alla cessazione) del deflusso venoso.

- Una significativa espansione del diametro del "cilindro" assiale e la scomparsa della corrente del plasma nelle venule e nelle vene.

- Movimento "simile al pendolo" del sangue nelle venule e nelle vene - "round-trip":

Effetti patogeni dell'iperemia venosa

L'iperemia venosa ha un effetto dannoso sui tessuti e sugli organi a causa di numerosi fattori patogeni.

• I principali fattori patogeni: ipossia (tipo circolare all'inizio del processo e durante flusso a lungo termine - tipo misto), gonfiore dei tessuti (a causa di un aumento della pressione emodinamica sulla parete di venule e vene), emorragie nel tessuto (a seguito di stiramento eccessivo e rottura delle pareti dei capillari e venule) e sanguinamento (interno ed esterno).

• Conseguenze: riduzione delle funzioni specifiche e non specifiche di orus e tessuti, ipotrofia e ipoplasia degli elementi strutturali degli organi, necrosi delle cellule parenchimali e sviluppo del connettivo (sclerosi, cirrosi) negli organi.

Iperossia venosa, cause, meccanismi di sviluppo, segni. Conseguenze dell'iperemia venosa: patologico e protettivo-compensatorio.

Iperemia venosa (VG) - una violazione del flusso di sangue dal corpo attraverso le vene. motivi: blocco (trombo, embolo); pressione (gonfiore, edema, utero gravido, legatura).

Fattori contributivi: bassa elasticità delle vene (costituzione).

Distingua VG su un'eziologia:

1. ostruttivo 2. dalla pressione

Segni microscopici:

1. dilatazione di venule e vene, e in seguito arteriole, una caduta della pressione sanguigna, principalmente un aumento della pressione sanguigna;

2. il numero di navi funzionanti aumenta a causa dell'apertura di navi precedentemente chiuse;

3. diminuisce la velocità del flusso sanguigno, diminuisce la velocità del flusso sanguigno lineare e volumetrico;

4. movimento a scatti e pendoli di sangue;

5. diminuzione del metabolismo, accumulo di metaboliti ossidati;

6. calo di temperatura dovuto a una diminuzione della produzione di calore e un aumento del trasferimento di calore;

7. differenza artero-venosa in O₂ aumenta l'ipossia, aumenta la permeabilità capillare.

Segni macroscopici:

1. un aumento del corpo dovuto all'espansione dei vasi sanguigni, un aumento del loro numero, dovuto al rigonfiamento del tessuto dovuto ad un aumento della permeabilità capillare;

2. colore bluastro dell'organo (un sacco di HB restaurata, che ha un colore ciliegia scuro);

3. ischemia (può essere flebosclerosi a causa di ispessimento della parete venosa, vene varicose) => stimolazione della crescita del tessuto connettivo => sclerosi d'organo, ma a volte è utile nella tubercolosi cavernosa e nelle ulcere trofiche.

L'iperemia venosa si sviluppa quando:

1. indebolire la funzione del ventricolo destro;

2. una diminuzione dell'azione di aspirazione del torace (pleurite essudativa, gemotorace);

3. difficoltà del condotto nella circolazione polmonare (pneumosclerosi, enfisema polmonare);

4. indebolimento della funzione del ventricolo sinistro.

Valore VH:

Bene: aumenta il tasso di formazione della cicatrice

Cattivo: 1. Atrofia e distrofia (a causa dell'inibizione del metabolismo),

2. Sclerosi e fibrosi d'organo con funzionalità ridotta.

Tipi di stasi. Cause e meccanismi di sviluppo della stasi.

Stasi (dal riscaldamento, dalla stasi - in piedi) - rallentando e arrestando il flusso di sangue nei capillari, nelle piccole arterie e nelle vene.

tipi

C'è una vera (capillare) stasi che si verifica a seguito di cambiamenti patologici nei capillari o una violazione delle proprietà reologiche del sangue, ischemico - a causa della completa cessazione del flusso sanguigno dalle corrispondenti arterie nella rete capillare e venosa.
La stasi venosa e ischemica è il risultato del semplice rallentamento e arresto del flusso sanguigno. La stasi venosa può essere il risultato della spremitura delle vene, del blocco di un coagulo di sangue o di un embolo e dell'ischemia - il risultato di spasmo, compressione o blocco delle arterie. L'eliminazione della causa della stasi porta al ripristino del normale flusso sanguigno. Al contrario, la progressione della stasi ischemica e venosa contribuisce allo sviluppo del vero.
Nella vera stasi, la colonna di sangue nei capillari e nelle piccole vene diventa immobile, il sangue viene omogeneizzato, i globuli rossi si gonfiano e perdono una parte significativa del loro pigmento. Il plasma insieme all'emoglobina rilasciata oltrepassa i limiti della parete vascolare. Nei tessuti del fuoco della stasi capillare, ci sono segni di una forte malnutrizione, necrosi.
La causa della vera stasi può essere fisica (fredda, calda), chimica (veleni, cloruro di sodio concentrato e altri sali, trementina, olio di croton) e fattori biologici (tossine dei microrganismi).
Il meccanismo dello sviluppo della vera stasi è spiegato dall'aggregazione intracapillare dei globuli rossi, vale a dire il loro incollaggio e la formazione di conglomerati che impediscono il flusso sanguigno. Ciò aumenta la resistenza periferica.
L'aggregazione si verifica a seguito di cambiamenti nelle proprietà fisiche del plasmolem eritrocitario sotto l'azione diretta di fattori che penetrano all'interno di una nave capillare. Nello studio al microscopio elettronico del fenomeno dell'aggregazione degli eritrociti, si è scoperto che la loro superficie, che è liscia in condizioni normali, diventa irregolare, "soffice" sotto una maggiore aggregazione. Allo stesso tempo, le proprietà di assorbimento degli eritrociti cambiano rispetto a certi coloranti, il che indica una violazione del loro stato fisico-chimico.
Nella patogenesi della vera stasi, è importante rallentare il flusso sanguigno nei vasi capillari a causa dell'ispessimento del sangue. Il ruolo principale in questo è giocato dall'aumento della permeabilità del muro di vasi capillari situati nella zona di stasi. Ciò è facilitato dai fattori eziologici che causano stasi e metaboliti formati nei tessuti. Le sostanze biologicamente attive (serotonina, bradichinina, istamina) hanno una particolare importanza nel meccanismo della stasi, così come lo spostamento acidotico della reazione tissutale del mezzo e il suo stato colloidale. Di conseguenza, vi è un aumento della permeabilità della parete vascolare e l'espansione dei vasi, portando ad un ispessimento del sangue, rallentando il flusso sanguigno, l'aggregazione di eritrociti e, di conseguenza, la stasi.
Particolarmente importante è il rilascio di albumina plasmatica nel tessuto, che aiuta a ridurre la carica negativa degli eritrociti, che può essere accompagnata dalla loro perdita da uno stato sospeso.

Condizioni generali per la selezione di un sistema di drenaggio: il sistema di drenaggio viene selezionato in base alla natura di quello protetto.

Patogenesi dell'iperemia venosa.

Ostacolo al flusso di sangue nelle vene.

Troppo pieno di sangue di venule e vasi capillari venosi.

Aumento della pressione nelle venule e nei capillari venosi.

Spostamento di Starlig Riduzione del gradiente di pressione tra

equilibrio con arteriole e venule

aumentare la filtrazione e rallentare il flusso sanguigno

tessuto fluido ipossia

Cecosi periferica OTEC

Il valore e le conseguenze dell'iperemia venosa. L'iperemia venosa è sempre patologica, perché riduce la capacità adattativa del corpo, portando a un flusso sanguigno più lento, alla perfusione compromessa dei tessuti e al loro funzionamento. L'iperemia venosa finale è la stasi venosa - arresto completo del flusso sanguigno. Ciò porta ad una diminuzione del contenuto di ossigeno nei tessuti, all'accumulo di CO₂ prodotti metabolici ossidati, acidosi, ipossia.

· Ridurre le funzioni specifiche di organi e tessuti.

· Soppressione di funzioni e processi specifici in essi (protezione locale e plastica).

· Ipotrofia e ipoplasia degli elementi strutturali di cellule e tessuti.

· Necrosi delle cellule parenchimali e sviluppo del tessuto connettivo (sclerosi, cirrosi).

L'iperemia venosa cronica dei polmoni porta a indurimento bruno. I setti interalveolari si addensano e si gonfiano, i capillari e le venule si ingrossano e si raggrinziscono. Le emorragie del diapiede portano alla comparsa di macrofagi carichi di emosiderina. L'imbibizione di emosiderina e la fibrosi del tessuto interstiziale formano la base dell'indurimento del marrone.

L'iperemia venosa cronica del fegato porta ad un'immagine di "fegato di noce moscata". Allo stesso tempo, gli epatociti centrolobulari altamente aerobici si atrofizzano e si necrotizzano dall'ipossia, mentre quelli periferici subiscono la steatosi.

15 ischemia - violazione della circolazione periferica, che si basa sulla restrizione o completa cessazione del flusso di sangue arterioso. In ischemia, c'è una discrepanza tra il bisogno di tessuto per l'ossigeno e i nutrienti e il rilascio di queste sostanze con il flusso di sangue attraverso i vasi arteriosi.

Cause di iperemia arteriosa:

§ esogeno - infettivo, non infettivo.

§ Endogeno - infettivo, non infettivo.

§ Fisico (bassa temperatura, stress meccanico).

§ Prodotti chimici (nicotina, efedrina, mezaton).

§ Biologico (BAS prodotto nel corpo, ad esempio, catecolamine, angiotensina-2, prostaglandine F).

- riducendo il diametro e il numero dei vasi sanguigni,

- sbiancamento della parte ischemica dell'organo,

- riducendo la temperatura dell'area ischemica,

- riduzione del metabolismo dei tessuti,

- violazione della sensibilità sotto forma di parestesia,

- diminuzione del volume e del turgore di organi e tessuti,

- rallentando il flusso sanguigno attraverso i microrecipienti.

Meccanismi di ischemia.

La diminuzione del flusso sanguigno nei tessuti avviene tramite i seguenti meccanismi:

Meccanismo neurogeno

Neurotonico Neuroparalitico

A causa dell'attivazione del simpatico A abbassare il tono parasimpatico

sistema nervoso o un aumento del rilascio del sistema nervoso (con l'alterazione di

catecolamine (sotto sforzo, aumentati gangli parasimpatici, con un tumore,

ioni sodio e calcio) rimozione chirurgica di gangli o

2. Il meccanismo umorale - con un aumento del contenuto di sostanze vasopressore nel tessuto (ad esempio, angiotensina 2, vasopressina, prostaglandine F, trombossano A₂, catecolamine, serotonina,) e / o maggiore sensibilità ad esse della parete vascolare (per esempio, con un aumento del contenuto di ioni sodio e calcio in esso). Lo sviluppo dell'angiospasmo si verifica anche quando l'azione:

3. Ostruzione meccanica del flusso sanguigno - quando una nave viene schiacciata da un tumore, una cicatrice, un tessuto edematoso e quando l'arteriola viene ridotta fino a quando il lume è chiuso, un trombo, un embolo, una placca aterosclerotica.

Cambiamenti nei tessuti durante l'ischemia:

Con l'ischemia, si verifica un apporto insufficiente di ossigeno al tessuto. L'ossigeno è necessario affinché la cellula svolga il processo di respirazione cellulare, in cui agisce come un accettore di elettroni.

Le conseguenze e i risultati dell'ischemia dipendono dai seguenti fattori:

v Velocità dell'ischemia.

v Diametro della nave interessata.

v La sensibilità dell'organo all'ischemia (è particolarmente alta nel cervello, nel cuore, nei reni).

v Valori di un organo ischemico per il corpo (l'ischemia del cervello e del cuore può portare alla morte dell'organismo, mentre l'ischemia del muscolo scheletrico è compatibile con la vita).

v Il grado di sviluppo dei vasi collaterali e il tasso di attivazione o attivazione del flusso sanguigno in essi.

Esiti di ischemia:

- cambiamenti distrofici nei tessuti e negli organi.

stasi - rallentando e fermando il flusso sanguigno nei capillari, nelle piccole arterie e nelle vene.

Ø iperemia venosa.

Ø I fattori che causano l'aggregazione e l'agglutinazione delle cellule del sangue sono proaggregants.

Meccanismi di stasi:

1. Aggregazione e agglutinazione di cellule del sangue sotto l'influenza di sostanze biologicamente attive - proaggregants - ADP, thromboxane A₂ prostaglandine F ed E, catecolamine, agglutinine. L'azione del proagregante è accompagnata dalla loro adesione, aggregazione e agglutinazione.

2. Aggregazione delle cellule del sangue a causa della riduzione, rimozione e ricarica della loro carica negativa sotto l'influenza di un eccesso di potassio, sodio, ioni di calcio. Assorbendo sulle cellule, neutralizzano la loro carica negativa, si avvicinano l'un l'altro, formano conglomerati, che aderiscono all'intima delle navi.

3. Aggregazione delle cellule del sangue a seguito dell'adsorbimento di proteine ​​in eccesso su di esse. Le proteine, essendo anfotere, sono in grado di rimuovere la carica superficiale negativa delle cellule, connettendosi con esse utilizzando gruppi amminici carichi positivamente e fissandosi sulla superficie cellulare, facilitando i processi di aggregazione, adesione sulla superficie della parete vascolare.

1. La vera stasi - si verifica quando i fattori fisici (freddi, caldi), chimici (veleni, ecc.), Biologici. Il meccanismo del suo sviluppo consiste nell'aggregazione intravascolare degli eritrociti, nel loro incollaggio e formazione di conglomerati che impediscono il flusso sanguigno. Di grande importanza è il rallentamento del flusso sanguigno dovuto all'ispessimento del sangue con un aumento della permeabilità della parete capillare situata nell'area della stasi.

2. Stasi ischemica - la stasi si sviluppa come conseguenza di una grave ischemia dovuta a una diminuzione del flusso sanguigno arterioso, a una velocità del flusso sanguigno più lenta, alla sua natura turbolenta, che causa l'attivazione, l'aggregazione e l'adesione delle cellule del sangue.

3. Stasi venosa congestizia - è il risultato di rallentare l'uscita del sangue venoso, ispessendolo, modificandone le proprietà fisico-chimiche, rilasciando i proaggregants e l'ulteriore aggregazione e adesione cellulare.

Le manifestazioni esterne della stasi si sovrappongono a segni di stasi venosa o ischemia.

Gli effetti della stasi - con il rapido ripristino della circolazione del sangue - senza cambiamenti significativi, con stasi prolungata - lo sviluppo di cambiamenti distrofici nei tessuti e la loro morte (infarto, necrosi).

Embolia occlusione di vasi con corpi (emboli) portati dal flusso di sangue o linfa che non si trovano normalmente e che possono causare l'occlusione acuta di una nave con insufficiente apporto di sangue a un tessuto o un organo.

- esogeno - aria (gas), farmaci liposolubili.

Embolia gassosa si verifica quando vengono ferite vene di grandi dimensioni o quando vengono eseguite manipolazioni mediche, quando i polmoni sono feriti, viene applicato il pneumotorace, il paziente viene sollevato rapidamente, è presente la cancrena anaerobica.

- endogeno - adiposo (in caso di lesioni, fratture di ossa tubulari), masse tumorali, liquido amniotico, tromboembolismo (parte staccata di un coagulo di sangue).

Secondo il meccanismo di sviluppo:

- orthograde - durante il trasferimento di emboli lungo il flusso sanguigno,

- retrogrado - quando si trasferiscono gli emboli contro il flusso sanguigno nelle vene sotto l'azione della gravità,

- paradossale - si verifica in presenza di difetti congeniti del atriale o ventricolare cuore del setto, con cardiopatie con shunt destro-sinistro quando emboli, bypassando vasi polmonari sono navi nella circolazione sistemica.

¨ Tromboembolismo embolia di coaguli di sangue separati dalla superficie cardiaca o vascolare interna dai trombi o dalle loro particelle.

¨ Embolia grassa - si verifica quando i vasi sono ostruiti da particelle di lipoproteina endogena, prodotti di aggregazione dei chilomicroni o, meno comunemente, emulsioni di grassi esogeni e liposomi.

¨ Embolia tissutale - comprende

- amniotico - embolia del liquido amniotico innescata da manipolazioni ostetriche, accompagnata dalla rottura delle vene uterine e cervicali

- Tumore - Le cellule tumorali, a causa della produzione di adesivi, formano conglomerati tra loro e con piastrineAdipocita - embolia da cellule del tessuto adiposo dopo lesioni ossee e grasso sottocutaneo.

Embolia microbica e parassitaria rappresenta la deriva di emboli esogeni viventi ed è osservata in sepsi, batteriemia, invasione di parassiti del sangue

Embolia gassosa - bolle esogene di aria atmosferica si osservano quando un polmone viene ferito.

¨ Embolia gassosa - bolle endogene di azoto (o azoto ed elio) con una netta diminuzione della loro solubilità nel sangue durante la malattia da decompressione e mal di montagna.

¨ Embolia da corpi estranei - si verifica con lesioni e procedure invasive mediche.

- in vasi arteriosi - l'ischemia si sviluppa;

- nei vasi venosi - iperemia venosa.

16 Trombosi il processo di coagulazione del sangue intravitale, che porta alla formazione di coaguli di sangue (coaguli di sangue) sulla superficie interna della parete del vaso. È la forma più importante e significativa di disturbi circolatori locali.

Le principali condizioni che contribuiscono allo sviluppo della trombosi sono state formulate da Virchow e hanno ricevuto il nome della Triade Virchow:

v Danni alla parete vascolare causati da vari fattori (meccanico, elettrico, chimico, biologico).

Se l'endotelio è danneggiato, aumenta la sua capacità di sintetizzare il fattore di attivazione piastrinica. Questo fattore favorisce l'aggregazione e degranulazione tormbotsitov, il rilascio di queste sostanze vasoattive (istamina, serotonina), ATP, l'attivazione di fosfolipasi A2, migliorando la biosintesi di trombossano A2.

v Attività alterata del sistema di coagulazione e anticoagulante del sangue e della parete vascolare.

Aumentata attività del sistema di coagulazione del sangue a causa di un aumento dei suoi procoagulanti concentrazione (trombina, tromboplastina) e diminuire l'attività anticoagulante (riduzione contenuto anticoagulanti o aumentare gli inibitori di attività), compresi i risultati fibrinolitici a coagulazione intravascolare (VSSK) e trombosi.

VVC può essere generalizzato - DIC - sindrome e locale.

v Flusso sanguigno lento e sue violazioni.

Questo fattore spiega perché nelle vene 5 volte più spesso che nelle arterie si formano coaguli di sangue.

Tipi di coaguli di sangue:

A seconda della localizzazione:

- localizzato nelle cavità del cuore o sulle valvole delle sue valvole.

Per caratteristiche morfologiche:

- bianco (agglutinazione) - consiste principalmente di fibrina, agglutinata e aggregata piastrine e leucociti; si trova vicino al muro; formato in condizioni di corrente sufficientemente rapida nelle arterie; localizzato tra i muscoli trabecolari del cuore, sulle valvole delle valvole cardiache;

- il rosso - insieme a fibrina, piastrine e leucociti contengono un numero significativo di globuli rossi; formata durante una rapida coagulazione del sangue in condizioni di flusso sanguigno più lento, solitamente ostruttiva e più spesso localizzata nelle vene;

- misto (a strati) - consiste di elementi di rosso e bianco; localizzato nelle vene, nelle arterie, negli aneurismi delle arterie e nel cuore. Macroscopically, distingue una testa che ha la struttura di un trombo bianco, un collo che consiste di elementi di un trombo rosso e bianco e una coda che ha la struttura di un trombo rosso. La testa è saldata alla parete del vaso, la coda si trova nella direzione del flusso sanguigno, attaccata liberamente al collo, in modo che possa facilmente staccarsi ed essere fonte di tromboembolia.

Tipi speciali di coaguli di sangue:

- trombo marziale - un trombo rosso che si forma durante l'ipostasi e iperemia venosa profonda, sullo sfondo della disidratazione e ispessimento del sangue;

- tumore - quando il tessuto tumorale cresce nei vasi,

- settico - formato durante il processo infiammatorio nella parete della vena e nel tessuto circostante, come risultato del danno endoteliale primario da parte dei batteri che circolano nel sangue o dell'ingestione secondaria di batteri dal sangue in un coagulo di sangue precedentemente formato;

- vegetazioni - coaguli di sangue, stratificazione delle valvole cardiache colpite da endocardite;

- trombo globulare - misto, formato nell'atrio sinistro in violazione dell'emodinamica con stenosi mitralica.

Cambiamenti dinamici di coaguli di sangue:

Ø Scioglimento asettico di un coagulo di sangue - si sviluppa a causa della rapida attivazione della fibrinolisi e di solito termina con il completo ripristino del flusso sanguigno attraverso la nave.

Ø Suppurazione e fusione settica di un coagulo di sangue - si sviluppa come conseguenza dell'introduzione di batteri piogeni nel coagulo di sangue e nella riproduzione in esso; porta spesso alla generalizzazione dell'infezione e allo sviluppo della sepsi.

Ø Organizzare un coagulo di sangue - crescere in esso e sostituirlo con tessuto connettivo; porta ad una diminuzione del lume o completa occlusione della nave, alterata circolazione del sangue e sviluppo di ischemia o iperemia venosa (a seconda di dove si trova il coagulo di sangue).

Ø ricanalizzazione - può sviluppare nell'organizzazione di un coagulo di sangue a causa della sostituzione parziale del trombo da tessuto connettivo, che porta al restauro difettoso del flusso sanguigno nel vaso e alterazioni patologiche della parete vascolare; nelle vene, c'è spesso una violazione della struttura delle valvole, il loro fallimento, che è la causa dello sviluppo dell'iperemia venosa.

Il valore della trombosi per il corpo La trombosi, da un lato, è una risposta protettiva-adattiva finalizzata a garantire l'emostasi. In quei casi in cui la trombosi viene avviata mediante l'azione di endogeno (ad esempio, lesioni della parete vascolare nell'aterosclerosi, hypercatecholaminemia) o fattori esogeni forza estrema (traumi multipli, grave stress), esso provoca gravi e sertelnyh eventi (infarto miocardico, ictus, trombosi, mesenterica vasi sanguigni, arterie polmonari).

ü Ischemico o infarto venoso.

ü iperemia venosa.

Disturbo della microcircolazione

¨ Disturbi intravascolari mentre c'è un aumento della viscosità del sangue e una diminuzione della velocità volumetrica del flusso sanguigno e della perfusione tissutale. La manifestazione più significativa dei disturbi intravascolari è il "fango" - un fenomeno.

Il "fango" è un fenomeno caratterizzato dall'adesione, aggregazione e agglutinazione delle cellule del sangue, che causa la sua separazione in conglomerati più o meno grandi costituiti da globuli rossi, piastrine e leucociti e plasma sanguigno.

- violazione di emodinamica centrale e regionale (con arresto cordiaco, congestione venosa, ischemia, AH);

- aumento della viscosità del sangue (con emoconcentrazione, iperproteinemia, policitemia);

- danno alle pareti di microvasi.

L'effetto di questi fattori porta a:

Ø Aggregazioni: adesione, accumulo, aggregazione di cellule del sangue;

Ø Adesione - attaccare, attaccarsi tra loro e cellule endoteliali di microvasi;

Ø Agglutinazione - legame di cellule con successiva lisi delle loro membrane per citolisi.

1. Attivazione di gabbie con la liberazione da loro di sostanze biologicamente attive che possiedono proprietà proagregantnye - ADP, thromboxane A₂, kinins, prostaglandine, istamina.

2. Rimozione della carica superficiale normale negativa delle cellule e / o loro ricarica ad un eccesso positivo di cationi che lasciano le cellule danneggiate.

3. Riduzione della carica superficiale a contatto con gli elementi del sangue delle molecole proteiche con iperproteinemia.

Sladzhirovanie porta ad un restringimento dei vasi sanguigni e disturbi luminale perfusione (rallentamento del flusso sanguigno in essi, fino a stasi flusso turbolento), violazione di scambio transcapillare, sviluppo di ipossia e acidosi, alterato metabolismo nei tessuti.

¨ violazione della permeabilità della parete vascolare

Cause di aumentata permeabilità della parete vascolare:

Aumento del volume del fluido trasportato:

- aumento della concentrazione di ioni idrogeno (sviluppo di acidosi) nei tessuti. Quando ciò si verifica, l'idrolisi non enzimatica dei componenti della membrana vascolare facilita il trasporto del plasma sanguigno attraverso di esso;

- attivazione degli enzimi e degli enzimi del lisosoma durante l'acidosi, che porta all'idrolisi enzimatica dei componenti della membrana vascolare;

- violazione dell'integrità della parete del vaso - la formazione di micro-lacune quando i vasi del letto del microcircolo traboccano (con iperemia venosa) o con linfa (con linfostasi);

- sotto l'azione di mediatori dell'infiammazione (istamina, leucotrieni, prostaglandine), la riduzione degli endoteliociti sviluppa un aumento delle dimensioni dei pori tra di loro;

- con danni diretti agli endoteliociti e alla membrana basale sotto l'azione di virus, batteri, tossine.

Ridurre il volume del fluido trasportato:

- una diminuzione della permeabilità della parete vascolare durante il suo ispessimento e / o compattazione (ad esempio, con l'accumulo di ioni calcio, proliferazione del tessuto connettivo fibroso, edema della parete, ipertrofia e iperplasia).

¨ disturbi extravascolari

Questo gruppo include i processi che si verificano:

- in caso di danno primario al tessuto perivascolare;

- violazione del flusso linfatico dal tessuto.

Il danno al tessuto primario si traduce in:

· Alla distruzione delle cellule e al rilascio di proteine ​​che aumentano la pressione oncotica del liquido interstiziale;

· Attivazione di cellule tissutali (mastociti, macrofagi, linfociti) e loro rilascio di mediatori infiammatori. Gli stessi mediatori dell'infiammazione danneggiano i tessuti e aumentano la permeabilità della parete del vaso;

La riduzione del flusso linfatico può essere:

· Meccanico - quando si comprime dall'esterno (tumore, gonfiore), occlusione dall'interno (trombo, embolo, vermi), in caso di insufficienza dell'apparato vascolare linfatico;

· Dinamica - quando i vasi linfatici non riescono ad accogliere il volume aumentato di liquido interstiziale;

· Ritenzione - in caso di ritenzione idrica interstiziale da parte delle proteine.

Il risultato finale di tutti i tipi di disturbi circolatori locali è una diminuzione della perfusione dei vasi del letto terminale e un aumento del volume del liquido interstiziale - edema locale e disfunzione tissutale.

hydropenias

Da questa forma di violazione deriva

- o una significativa riduzione dell'assunzione di acqua,

- o eccessiva perdita di esso.

L'esicosi è un grado estremo di disidratazione.

Ipoosmolare ipoidratazione - questa è una variante relativamente rara della violazione, che si basa su una diminuzione proporzionale del volume di fluidi ed elettroliti, di norma, nel settore extracellulare. Di solito, questa condizione si verifica immediatamente dopo la perdita di sangue acuta, ma non dura a lungo ed è eliminata a causa dello spegnimento dei meccanismi compensatori.

1. Ipoidratazione ipoosmolare si sviluppa a causa della perdita di fluido ricco di elettroliti. Si verifica quando:

- patologia renale (con maggiore filtrazione e ridotto riassorbimento di elettroliti),

- patologia intestinale (diarrea),

- patologia della ghiandola pituitaria (deficit di ADH),

- patologie surrenali (diminuzione della produzione di aldosterone).

Allo stesso tempo, la perdita di liquido crea una minaccia per lo sviluppo della sola ipoidratazione ipo-osmolare extracellulare. Nel caso di una forma pronunciata di ipoidratazione ipo-osmolare, c'è un movimento secondario di liquido nel corpo: parte di esso inizia a fluire nel settore cellulare. Ciò può portare ad un aumento del grado di ipoidratazione extracellulare con sviluppo simultaneo di edema intracellulare.

2. Ipoidrosi iperosmolare si sviluppa a causa della perdita di liquidi corporei impoveriti in elettroliti. Potrebbe verificarsi a causa di:

- diarrea, vomito, poliuria,

Allo stesso tempo si perde un liquido con un basso contenuto di sale. Tra i motivi va notato il diabete. In condizioni di ipoinsulinismo, si sviluppa poliuria osmotica. Tuttavia, i livelli di glucosio nel sangue rimangono alti. È importante che in questo caso lo stato di ipoidratazione possa verificarsi immediatamente nei settori cellulare ed extracellulare.

L'aumento della pressione osmotica nel fluido extracellulare comporta il movimento di una porzione di acqua dalle cellule nel settore extracellulare. E se il fattore causale continua ad agire, allora il fluido viene perso dal corpo. Ciò porta allo sviluppo di ipoidratazione generale del corpo.

Conseguenze dell'ipoidratazione:

La disidratazione del settore extracellulare porta allo sviluppo di ipovolemia e ipotensione arteriosa. L'ipossia circolatoria risultante da questo è nettamente aumentata da disturbi del microcircolo intra- ed extravascolare. I primi sono causati da un cambiamento significativo delle proprietà reologiche del sangue: dall'ispessimento, aumentando la viscosità, che crea le condizioni per lo sviluppo di stasi e fango nei microvasi. Questi ultimi sono una conseguenza dell'ipoidratazione dello spazio interstiziale, che porta a un cambiamento nella natura del fluido intercellulare. L'ipossia che si sviluppa in combinazione con la disidratazione dei tessuti porta ad una crescente disorganizzazione del metabolismo nei tessuti: la rottura delle proteine ​​aumenta, il livello delle basi azotate (iperazotemia) aumenta nel sangue principalmente a causa dell'ammoniaca (a causa di un eccesso di formazione, da un lato, e insufficiente funzionalità epatica - dall'altra), e in alcuni casi urea (a causa della compromissione della funzionalità renale). A seconda della natura dello spostamento del contenuto di ioni, possono svilupparsi acidosi (con perdita di sodio, bicarbonati) o alcalosi (con perdita di potassio, cloro).

28 iperidratazione

Da questa forma di violazione deriva

- o eccesso di acqua nel corpo,

- o la sua rimozione insufficiente. In alcuni casi, questi due fattori agiscono contemporaneamente.

1. Isoosmolar iperidratazione riprodotto quando nel corpo viene introdotto un eccesso di volume di soluzione salina, ad esempio cloruro di sodio. L'iperidrria che si sviluppa durante questo processo è temporanea e di solito viene rapidamente eliminata (soggetto al normale funzionamento del sistema di regolazione dello scambio idrico).

2. Iperidratazione ipoosmolarepuò accadere

- con somministrazione enterale di grandi quantità di acqua nel corpo ("avvelenamento da acqua"). Il quadro dell'avvelenamento da acqua si sviluppa solo nel caso di ripetute introduzioni di acqua in eccesso.

- in insufficienza renale acuta,

- con la sindrome di Parkhon (come risultato del massiccio rilascio nel sangue di ADH,

- In alcuni casi, anche piccole quantità di liquido possono portare a questo, ad esempio, attraverso una sonda per irrigare lo stomaco, soprattutto se questo paziente ha una funzione di notte insufficiente.

Iperidratazione ipoosmolare si forma contemporaneamente nei settori extracellulare e cellulare, cioè si riferisce alle forme totali di disidria. L'iperidratazione ipo-osmolare intracellulare è accompagnata da gravi violazioni dell'equilibrio ionico e acido-base, il potenziale della membrana cellulare. Con avvelenamento da acqua, si può osservare nausea, vomito ripetuto, convulsioni, coma.

3. Iperidratazione iperosmolare può verificarsi in caso di uso forzato di acqua di mare come acqua potabile.

Il rapido aumento del livello di elettroliti nello spazio extracellulare porta a iperosmia acuta, dal momento che il plasmolemma non consente un eccesso di ioni nella cellula. Tuttavia, non può trattenere l'acqua e parte dell'acqua cellulare mescolerà lo spazio invernale. Di conseguenza, aumenta l'iperidratazione extracellulare, sebbene il grado di iperosmia sia ridotto. Nello stesso momento c'è una disidratazione di tessuti. Questo tipo di disturbo è accompagnato dallo sviluppo degli stessi sintomi della disidratazione iperosmolare (sete straziante, che induce una persona a bere di nuovo acqua salata).

29 L'edema è un tipico processo patologico caratterizzato da un aumento del contenuto di acqua nello spazio extravascolare. Al centro del suo sviluppo c'è una violazione dello scambio di acqua tra il plasma sanguigno e il fluido perivascolare. L'edema è una forma diffusa di metabolismo dell'acqua compromessa nel corpo.

Alcuni termini sono usati per designare alcune forme di edema, per esempio, edema del tessuto sottocutaneo - anasarca; accumulo di liquido nella cavità addominale - ascite; nel pleurico - idrotorace.

Tipi di gonfiore:

Per origine: Per patogenesi:

1. "stagnante": - emodinamico,

- cordiale ("centrale"), - oncotico,

- venoso ("periferico"), - osmotico,