Insufficienza cardiaca (I50)

Non comprende:

• condizioni che complicano:
  • gravidanza abortiva, ectopica o molare (O00-O07, O08.8)
  • chirurgia ostetrica e procedure (O75.4)
• condizioni causate da ipertensione (I11.0)
  • malattia renale (I13.-)
• conseguenze della cardiochirurgia o in presenza di una protesi cardiaca (I97.1)
• insufficienza cardiaca nel neonato (P29.0)

Cardiopatia congestizia

Insufficienza ventricolare destra (secondaria a insufficienza cardiaca ventricolare sinistra)

Insufficienza cardiaca sinistra

Insufficienza cardiaca (cardiaca) o miocardica

In Russia, la classificazione internazionale delle malattie della decima revisione (ICD-10) è stata adottata come un documento normativo unico per spiegare l'incidenza delle malattie, le cause delle chiamate pubbliche alle istituzioni mediche di tutti i reparti e le cause di morte.

L'ICD-10 è stato introdotto nella pratica dell'assistenza sanitaria in tutto il territorio della Federazione Russa nel 1999 per ordine del Ministero della Sanità della Russia, datato 27 maggio 1997. №170

Il rilascio di una nuova revisione (ICD-11) è pianificato dall'OMS nel 2022.

Titoli ICD-10 e indicazioni per l'uso sulla lettera A

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Insufficienza cardiaca cronica

Insufficienza cardiaca sistolica cronica - descrizione, cause, sintomi (segni), diagnosi, trattamento.

Breve descrizione

Cronica insufficienza cardiaca sistolica - una sindrome clinica che complica per un certo numero di malattie ed è caratterizzata da mancanza di respiro sotto sforzo (e quindi a riposo), affaticamento, edema periferico e prova oggettiva della funzione cardiaca a riposo (per esempio, i segni auscultatorie ecocardiografia - dati).

Il codice per la classificazione internazionale delle malattie ICD-10:

• I50 Insufficienza cardiaca

Dati statistici L'insufficienza cardiaca sistolica cronica si verifica nello 0,4-2% della popolazione. Con l'età, la sua prevalenza aumenta: nelle persone sopra i 75 anni si sviluppa nel 10% dei casi.

motivi

L'eziologia della Heart Failure • con bassa gittata cardiaca •• danno miocardico: ••• cardiopatia ischemica (infarto miocardico, ischemia miocardica cronica) ••• ••• Cardiomiopatie miocardite ••• effetti tossici (per esempio, l'alcol, doxorubicina) ••• infiltrativa disturbi (sarcoidosi, amiloidosi) ••• Malattie endocrine ••• Disturbi alimentari (carenza di vitamina B1) •• Sovraccarico miocardico ••• Ipertensione arteriosa ••• Difetti cardiaci reumatici ••• Difetti cardiaci congeniti (es. stenosi TYA dell'aorta) •• sopraventricolare Aritmie ••• ••• e tachicardia ventricolare • La fibrillazione atriale l'insufficienza cardiaca congestizia con una gittata cardiaca elevata Anemia •• •• •• sepsi fistola artero-venosa.

Fattori di rischio • Rifiuto della farmacoterapia paziente • supplementare di farmaci con effetti inotropi negativi, e le incontrollate loro ricevimento • tireotossicosi, gravidanza e altre condizioni associate con crescenti richieste metaboliche • sovrappeso • Presenza di malattie croniche del cuore e dei vasi sanguigni (ipertensione arteriosa, cardiopatia ischemica, difetti cuori, ecc.).

Patogenesi • violato la funzione di pompaggio del cuore, che porta ad una diminuzione della gittata cardiaca • A causa della riduzione della gittata cardiaca si verifica hypoperfusion di molti organi e tessuti •• La diminuzione della perfusione cardiaca porta all'attivazione del sistema nervoso simpatico, e la frequenza cardiaca •• Riduzione dei risultati di perfusione renale nella stimolazione del sistema renina - angiotensina sistema. Aumentare la produzione di renina, quindi non v'è eccesso di produzione di angiotensina II, con conseguente vasocostrizione, ritenzione idrica (edema, sete, aumento CBV) e conseguente aumento del precarico cardiaco •• ridotta perfusione muscolare periferica provoca l'accumulo in esso dei prodotti metabolici non ossidati, così come risultare in ipossia a grave affaticamento

CLASSIFICAZIONE

Classificazione del XII Congresso di medici di tutti i sindacati nel 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Stadio I (iniziale): insufficienza cardiaca latente, che si manifesta solo durante l'esercizio (mancanza di respiro, tachicardia, affaticamento).

• Stadio II (grave) - insufficienza circolatoria prolungata, disturbi emodinamici (ristagno nella circolazione maggiore e minore), disfunzione d'organo e metabolismo sono anche pronunciati a riposo •• Il periodo A è l'inizio di uno stadio lungo, caratterizzato da lievi disturbi emodinamici, funzioni compromesse cuori o solo parti di essi •• Periodo B - la fine di un lungo palcoscenico, caratterizzato da profondi disturbi emodinamici, l'intero CVS è coinvolto nel processo.

• Stadio III (finale, distrofico) - gravi disturbi emodinamici, alterazioni persistenti nel metabolismo e funzioni di tutti gli organi, cambiamenti irreversibili nella struttura dei tessuti e degli organi.

Classificazione della New York Heart Association (1964) • Classe I - l'esercizio fisico normale non provoca affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni • Classe II - leggera limitazione dell'attività fisica: stato mentale soddisfacente a riposo, ma l'esercizio fisico normale provoca affaticamento, battito cardiaco, mancanza di respiro o dolore • Classe III - marcata limitazione dell'attività fisica: stato di salute soddisfacente a riposo, ma meno del solito esercizio porta a sintomi • Classe IV - incapacità di eseguire qualsiasi tipo di attività fisica senza deterioramento del benessere: i sintomi di insufficienza cardiaca sono anche a riposo e sono aggravati da qualsiasi attività fisica.

La classificazione della società di specialisti in insufficienza cardiaca (OSNN, 2002) è stata adottata nel Congresso panrusso russo di ottobre 2002. La convenienza di questa classificazione è che non riflette solo lo stato del processo, ma anche le sue dinamiche. Nella diagnosi, è necessario riflettere sia lo stadio di insufficienza cardiaca cronica che la sua classe funzionale. È necessario tener conto del fatto che la corrispondenza tra lo stadio e la classe funzionale non è del tutto chiara - una classe funzionale viene istituita se ci sono diverse manifestazioni meno pronunciate di quelle necessarie per impostare la corrispondente fase dello scompenso cardiaco.

• Stadi dell'insufficienza cardiaca cronica (può peggiorare nonostante il trattamento) •• Stadio I - lo stadio iniziale della cardiopatia (lesione). L'emodinamica non è infranta. Insufficienza cardiaca nascosta Disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro •• Stadio IIA - stadio clinicamente grave della malattia (lesione) del cuore. Disturbi di emodinamica in uno dei cerchi di circolazione del sangue, espressi moderatamente. Rimodellamento adattivo del cuore e dei vasi sanguigni •• Stadio IIB - stadio grave della malattia cardiaca (lesione). Cambiamenti pronunciati nell'emodinamica in entrambi i circoli di circolazione sanguigna. Rimodellamento disadattato del cuore e dei vasi sanguigni •• Stadio III - fase finale del danno cardiaco. Cambiamenti pronunciati nell'emodinamica e gravi cambiamenti strutturali (irreversibili) negli organi bersaglio (cuore, polmoni, vasi sanguigni, cervello, reni). La fase finale del rimodellamento degli organi.

• Classi funzionali di insufficienza cardiaca cronica (può variare su uno o l'altro lato del trattamento) •• I FC - non ci sono restrizioni sull'attività fisica: l'attività fisica abituale non è accompagnata da stanchezza, mancanza di respiro o palpitazioni. Il paziente soffre di un carico maggiore, ma può essere accompagnato da mancanza di respiro e / o lento recupero della forza •• II FC - leggera limitazione dell'attività fisica: non ci sono sintomi a riposo, l'attività fisica abituale è accompagnata da affaticamento, mancanza di respiro o palpitazioni •• III FC - una notevole restrizione dell'attività fisica: non ci sono sintomi a riposo, l'attività fisica di intensità minore rispetto ai carichi usuali è accompagnata dall'apparizione dei sintomi •• IV FC - l'incapacità di eseguire o - o attività fisica senza disagio; i sintomi di insufficienza cardiaca sono presenti a riposo e sono aggravati con un'attività fisica minima.

Sintomi (segni)

Manifestazioni cliniche

• Reclami - mancanza di respiro, asma, debolezza, affaticamento •• La dispnea nello stadio iniziale di insufficienza cardiaca si verifica durante l'esercizio fisico e, in caso di grave insufficienza cardiaca, a riposo. Sembra come risultato di un aumento della pressione nei capillari e nelle vene polmonari. Ciò riduce la capacità di distensione dei polmoni e aumenta il lavoro dei muscoli respiratori •• L'ortopnea è caratterizzata da insufficienza cardiaca grave - una posizione di seduta forzata presa dal paziente per facilitare la respirazione in una grave mancanza di respiro. Il deterioramento della salute in posizione prona è dovuto alla deposizione di liquido nei capillari polmonari, portando ad un aumento della pressione idrostatica. Inoltre, nella posizione prona, il diaframma si solleva, il che rende più difficile la respirazione •• La dispnea notturna parossistica (asma cardiaco) dovuta al verificarsi di edema polmonare interstiziale è caratteristica dell'insufficienza cardiaca cronica. Di notte, durante il sonno, si sviluppa un attacco di grave mancanza di respiro, accompagnato da tosse e respiro sibilante nei polmoni. Con la progressione dello scompenso cardiaco può verificarsi edema polmonare alveolare •• La fatica nei pazienti con insufficienza cardiaca apparire a causa di insufficiente apporto di ossigeno del muscolo scheletrico •• I pazienti con insufficienza cardiaca cronica possono disturbare la nausea, perdita di appetito, dolore addominale, aumento addominale (ascite) a causa di congestione nel fegato e nel sistema delle vene ventrali •• I suoni cardiaci III e IV patologici possono essere uditi dal lato del cuore. Nei polmoni sono determinati rantoli. È caratterizzato da idrotorace, spesso lato destro, risultante da un aumento della pressione capillare pleurica e trasudazione del liquido nella cavità pleurica.

• Le manifestazioni cliniche di insufficienza cardiaca dipendono in modo significativo dal suo stadio •• I segni dello stadio I (affaticamento rapido, mancanza di respiro e battito cardiaco) compaiono durante il normale esercizio, a riposo non vi sono manifestazioni di insufficienza cardiaca •• Stadio IIA - ci sono disturbi emodinamici inespressi. Le manifestazioni cliniche dipendono da quali parti del cuore sono principalmente colpite (destra o sinistra) ••• L'insufficienza ventricolare sinistra è caratterizzata da congestione nella circolazione polmonare, manifestata come tipica dispnea inspiratoria con sforzo moderato, dispnea parossistica notturna, rapido affaticamento. L'edema e l'ingrossamento del fegato sono insoliti ••• L'insufficienza ventricolare destra è caratterizzata dalla formazione di ristagni in un ampio circolo di circolazione sanguigna. I pazienti sono preoccupati per il dolore e la pesantezza nell'ipocondrio destro, la riduzione della diuresi. Un fegato ingrossato è caratteristico (la superficie è liscia, il bordo è arrotondato, la palpazione è dolorosa). Una caratteristica distintiva dello stadio di insufficienza cardiaca IIA è considerata la piena compensazione della condizione durante il trattamento, cioè reversibilità delle manifestazioni di insufficienza cardiaca come risultato di un trattamento adeguato •• Stadio IIB - ci sono profonde violazioni dell'emodinamica, l'intero sistema circolatorio è coinvolto nel processo. Mancanza di respiro si verifica al minimo sforzo. I pazienti sono preoccupati per la sensazione di pesantezza nella zona sotto il letto, debolezza generale, disturbi del sonno. orthopnea caratterizzato, edema, ascite (una conseguenza dell'aumento della pressione nelle vene epatiche e le vene del peritoneo - si verifica uno stravaso, e il liquido si accumula nella cavità addominale), idrotorace, •• idropericardio III passo - la fase finale di profonda distrofici irreversibili disturbi metabolici. Di regola, la condizione dei pazienti in questa fase è grave. La dispnea è pronunciata anche a riposo. Gli edemi massicci, l'accumulo di liquidi nelle cavità (ascite, idrotorace, idropericardio, edema dei genitali) sono caratteristici. In questa fase, si verifica la cachessia.

diagnostica

Dati strumentali

• ECG. È possibile identificare i segni di blocco della gamba sinistra o destra del fascio di Heath, ipertrofia ventricolare o atriale, denti Q anomali (come segno di infarto miocardico), aritmie. Un ECG normale consente di dubitare della diagnosi di insufficienza cardiaca cronica.

• EchoCG rende possibile chiarire l'eziologia dell'insufficienza cardiaca cronica e valutare le funzioni del cuore, il grado della loro compromissione (in particolare, per determinare la frazione di eiezione ventricolare sinistra). Le manifestazioni tipiche dell'insufficienza cardiaca sono l'espansione della cavità ventricolare sinistra (mentre progredisce, l'espansione delle altre camere del cuore), un aumento della dimensione sistolica e della dimensione diastolica finale del ventricolo sinistro, una diminuzione della sua frazione di eiezione.

• esame a raggi X può identificare •• ipertensione venosa sotto forma di ridistribuzione del flusso di sangue alle parti superiori dei polmoni e aumentare il diametro dei vasi sanguigni •• Quando stagnazione nei polmoni mostrano segni di edema interstiziale (linee Kerley nella costola - seni diaframmatica), o segni di edema polmonare •• Discover idrotorace ( più spesso, lato destro) •• La cardiomiopatia viene diagnosticata aumentando la dimensione laterale del cuore a più di 15,5 cm negli uomini e più di 14,5 cm nelle donne (o con un indice cardiotoracico di oltre il 50%).

• La cateterizzazione delle cavità cardiache rivela un aumento della pressione di incuneamento dei capillari polmonari superiore a 18 mmHg.

Criteri diagnostici - criteri di Framingham per la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica, suddiviso in grandi e piccoli • criteri principali: la dispnea parossistica notturna (asma cardiaco) o ortopnea, distensione venosa giugulare, rantoli nei polmoni, cardiomegalia, edema polmonare, patologica III tono cardiaco, aumento CVP ( più di 160 mm di colonna d'acqua), il tempo di flusso sanguigno è superiore a 25 s, "reflusso epato-giugulare" positivo • Piccoli criteri: edema alle gambe, tosse notturna, mancanza di respiro con sforzo, ingrossamento del fegato, idrotorace, tachicardia più di 120 min. l'altro, una diminuzione della capacità vitale di 1/3 del massimo • Per confermare la diagnosi di insufficienza cardiaca cronica richiede o 1 grande o 2 criteri minori. I segni determinati devono essere associati alla cardiopatia.

Diagnosi differenziale • Sindrome nefrosica - storia di edema, proteinuria, patologia renale • Cirrosi epatica • Lesioni venose occlusive con successivo sviluppo di edema periferico.

Terapia • Prima di tutto è necessario valutare la possibilità di influenzare la causa del fallimento. In alcuni casi, effetti eziologici efficaci (ad esempio, la correzione chirurgica delle cardiopatie, la rivascolarizzazione miocardica nella cardiopatia ischemica) possono ridurre significativamente la gravità delle manifestazioni di insufficienza cardiaca cronica. • Terapie non farmacologiche e farmacologiche sono utilizzate per trattare l'insufficienza cardiaca cronica. Va notato che entrambi i tipi di trattamento dovrebbero completarsi a vicenda.

Trattamento non farmacologico • Limitare l'assunzione di sale a 5-6 g / giorno, i liquidi (fino a 1-1,5 l / giorno) • Ottimizzazione dell'attività fisica •• L'attività fisica moderata è possibile e persino necessaria (camminare almeno 20-30 minuti 3 -5 p / settimana) •• Il riposo fisico completo deve essere osservato quando la condizione peggiora (la frequenza cardiaca diminuisce a riposo e la prestazione cardiaca diminuisce).

trattamento

Terapia farmacologica L'obiettivo ultimo del trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è migliorare la qualità della vita e aumentarne la durata.

• Diuretici. Qualora il loro scopo va considerato che la presenza di edema insufficienza cardiaca è dovuto a vari motivi (vasocostrizione renale, aumento della secrezione di aldosterone, un aumento della pressione venosa. Trattamento solo diuretici considerate insufficienti. Anello Comunemente usato in insufficienza cardiaca cronica (furosemide) o thiazide (ad esempio, diuretici idroclorotiazidici In caso di risposta diuretica insufficiente, i diuretici dell'ansa e i tiazidici si combinano • Diuretici tiazidici Si usa di solito il cloridrato. rotiazide in una dose da 25 a 100 mg / die Si deve ricordare che quando GFRs inferiore a 30 ml / min usa tiazidici non è pratico •• I diuretici dell'ansa iniziano ad agire più velocemente, il loro effetto diuretico è più pronunciato, ma meno prolungato di quello dei diuretici tiazidici. Furosemide è usato in una dose di 20-200 mg / die per via endovenosa a seconda delle manifestazioni della sindrome edema e della diuresi e la sua somministrazione orale è possibile in una dose di 40-100 mg / die.

• Gli ACE inibitori causano lo scarico emodinamico del miocardio a causa della vasodilatazione, un aumento della diuresi, una diminuzione della pressione di riempimento dei ventricoli sinistro e destro. Le indicazioni per la prescrizione di ACE-inibitori sono segni clinici di insufficienza cardiaca, una diminuzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore al 40%. Quando si prescrivono gli ACE-inibitori, devono essere osservate determinate condizioni in base alle raccomandazioni della European Society of Cardiology (2001) •• Si deve interrompere l'assunzione di diuretici 24 ore prima dell'uso degli ACE-inibitori •• Il controllo della pressione arteriosa deve essere eseguito prima e dopo l'assunzione di ACE-inibitori •• Il trattamento inizia con piccole dosi con graduale il loro aumento •• È necessario monitorare la funzione renale (diuresi, densità urinaria relativa) e la concentrazione di elettroliti nel sangue (potassio, ioni di sodio) con dosi crescenti ogni 3-5 giorni, quindi ogni 3 e 6 mesi •• evitare la co-somministrazione di diuretici risparmiatori di potassio (possono essere prescritti solo in caso di ipokaliemia) •• È necessario evitare l'uso combinato di FANS.

• I primi dati positivi sono stati ottenuti sull'effetto benefico dei bloccanti del recettore dell'angiotensina II (in particolare, losartan) sul decorso dell'insufficienza cardiaca cronica come alternativa agli ACE-inibitori quando sono intolleranti o controindicati.

• I glicosidi cardiaci hanno un effetto inotropico positivo (aumento e riduzione della sistole), un negativo cronotropico (diminuzione della frequenza cardiaca), un'azione negativa di tipo dromotropico (rallentamento dell'AV - conduzione). La dose di mantenimento ottimale di digossina è 0,25-0,375 mg / die (nei pazienti anziani 0,125-0,25 mg / die); La concentrazione terapeutica di digossina nel siero è 0,5-1,5 mg / l. Indicazioni per la nomina di glicosidi cardiaci sono la forma tachysistolica della fibrillazione atriale, tachicardia sinusale.

• b - bloccanti •• meccanismo benefico effetto  - bloccanti nell'insufficienza cardiaca cronica a causa dei seguenti fattori ••• Protezione diretta infarto dagli effetti negativi delle catecolamine ••• catecolamine protezione ipokaliemia indotta ••• Migliorare il flusso di sangue nelle arterie coronarie a causa di una diminuzione della frequenza cardiaca e migliorare rilassamento diastolico del miocardio ••• Ridurre gli effetti dei sistemi vasocostrittori (ad esempio, a causa di una diminuzione della secrezione renina) ••• Potenziamento vasodilatatrice callicreina - Sistema chinina ••• maggior contributo atriale sinistra al riempimento ventricolare sinistro migliorando il rilassamento ultima •• Attualmente da b - bloccanti per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica è raccomandato per l'uso Carvedilolo - b1 - e A1 - bloccante con proprietà vasodilatatori. La dose iniziale di carvedilolo è 3,125 mg 2 p / giorno, seguita dall'aumento della dose a 6,25 mg, 12,5 mg o 25 mg 2 p / giorno in assenza di effetti collaterali sotto forma di ipotensione arteriosa, bradicardia, riduzione della frazione di eiezione ventricolare sinistra (secondo EchoCG) e altre manifestazioni negative dell'azione dei b-bloccanti. Si raccomanda anche il metoprololo, iniziando con una dose di 12,5 mg 2 p / giorno, bisoprololo a 1,25 mg 1 p / giorno sotto il controllo delle frazioni di eiezione ventricolare con un aumento graduale della dose in 1-2 settimane.

• Spironolattone. È stato dimostrato che la somministrazione di uno spironolattone di antagonista aldosterone alla dose di 25 mg 1-2 p / giorno (in assenza di controindicazioni) contribuisce ad aumentare l'aspettativa di vita dei pazienti con insufficienza cardiaca.

• I vasodilatatori periferici sono prescritti per l'insufficienza cardiaca cronica in caso di controindicazioni o scarsa tolleranza agli ACE-inibitori. I vasodilatatori periferici usano idralazina ad una dose fino a 300 mg / die, isosorbide dinitrato ad una dose fino a 160 mg / die.

• Altri agenti cardiotonici. b - Gli adrenomimetiki (dobutamina), gli inibitori delle fosfodiesterasi sono di solito prescritti per 1-2 settimane nella fase finale dello scompenso cardiaco o con un netto peggioramento della condizione dei pazienti.

• Anticoagulanti. I pazienti con insufficienza cardiaca cronica sono ad alto rischio di complicanze tromboemboliche. Possibile come embolia polmonare dovuta a trombosi venosa e tromboembolismo dei vasi sanguigni del grande circolo di circolazione sanguigna, a causa di trombi intracardiaci o fibrillazione atriale. La nomina di anticoagulanti indiretti a pazienti con insufficienza cardiaca cronica è raccomandata in presenza di fibrillazione atriale e trombosi nella storia.

• Farmaci antiaritmici. Se ci sono indicazioni per la prescrizione di farmaci antiaritmici (fibrillazione atriale, tachicardie ventricolari), si raccomanda di usare l'amiodarone alla dose di 100-200 mg / die. Questo farmaco ha un effetto inotropico negativo minimo, mentre la maggior parte degli altri farmaci di questa classe riduce la frazione di eiezione ventricolare sinistra. Inoltre, gli stessi farmaci antiaritmici possono provocare aritmie (effetto proaritmico).

• La scelta del metodo di trattamento chirurgico ottimale dipende dalla causa che porta allo scompenso cardiaco. Ad esempio, in CHD, la rivascolarizzazione miocardica è possibile in molti casi, miotectomia del setto in stenosi ipertrofica subaortica idiopatica, in difetti valvolari interventi protesici o ricostruttivi sulle valvole, nelle bradiaritmie - impianto di ECS, ecc.

• In caso di insufficienza cardiaca refrattaria a terapia adeguata, il principale trattamento chirurgico è il trapianto cardiaco.

• I metodi di supporto meccanico per la circolazione del sangue (impianto di assistenti, ventricoli artificiali e pompe biomeccaniche), precedentemente proposti come opzioni temporanee prima del trapianto, hanno ora acquisito lo status di interventi indipendenti, i cui risultati sono paragonabili ai risultati del trapianto.

• Per prevenire la progressione della dilatazione del cuore, viene eseguita l'impianto di dispositivi sotto forma di una rete che impedisce un'espansione eccessiva del cuore.

• In caso di tolleranza cardiaca polmonare per il trattamento, il trapianto del complesso cuore-polmone sembra essere un intervento più appropriato.

Previsione. In generale, la sopravvivenza a 3 anni dei pazienti con insufficienza cardiaca sistolica cronica è del 50%. La mortalità per insufficienza cardiaca sistolica cronica è del 19% all'anno.

• Fattori la cui presenza è correlata a una prognosi sfavorevole in pazienti con insufficienza cardiaca •• Frazione di eiezione ventricolare sinistra inferiore inferiore al 25% •• Mancato aumento a un piano e movimento a un ritmo normale per più di 3 minuti •• Diminuzione dello ione sodio del plasma sanguigno inferiore a 133 meq / l •• Riduzione della concentrazione di ioni di potassio nel plasma sanguigno inferiore a 3 meq / l •• Aumento dei livelli ematici di noradrenalina •• Frequente extrasistole ventricolare con monitoraggio giornaliero dell'ECG.

• Il rischio di morte cardiaca improvvisa in pazienti con insufficienza cardiaca è 5 volte superiore rispetto alla popolazione generale. La maggior parte dei pazienti con insufficienza cardiaca cronica muore improvvisamente, principalmente dall'insorgenza della fibrillazione ventricolare. I farmaci antiaritmici profilattici non impediscono questa complicazione.

ICD-10 • I50 Insufficienza cardiaca

Farmaci e farmaci sono usati per il trattamento e / o la prevenzione di "insufficienza cardiaca, sistolica cronica".

Gruppo (i) farmacologico (i) del farmaco.

Medico di famiglia Terapeuta (Volume 2). Insufficienza renale cronica ICB 10

Insufficienza renale cronica

Informazioni generali

Esistono varie definizioni di insufficienza renale cronica (CRF), ma l'essenza di ognuna di esse si riduce allo sviluppo di un complesso clinico e di laboratorio caratteristico, derivante dalla progressiva perdita di tutte le funzioni renali.

insufficienza renale cronica (CRF), - una perdita delle funzioni omeostatiche dei reni in pazienti con malattia renale per più di 3 mesi: riduzione della velocità di filtrazione glomerulare e la densità relativa (osmolarità), elevata concentrazione sierica di creatinina, urea, potassio, fosforo, magnesio e alluminio siero del sangue, riduzione calcio del sangue, squilibrio acido-base (acidosi metabolica), sviluppo di anemia e ipertensione.

epidemiologia

Il problema della CRF è stato attivamente sviluppato nel corso di diversi decenni, a causa della significativa prevalenza di questa complicanza. Pertanto, secondo la letteratura, il numero di pazienti con malattia renale cronica in Europa, negli Stati Uniti e in Giappone varia da 157 a 443 per 1 milione di abitanti. La prevalenza di questa patologia nel nostro paese è di 212 per 1 milione di persone tra i pazienti di età superiore ai 15 anni. Tra le cause di mortalità, l'insufficienza renale cronica occupa l'undicesima posizione.

eziologia

La CKD si basa su un unico equivalente morfologico - nefrosclerosi. Non esiste una tale forma di patologia dei reni, che potenzialmente non potrebbe portare allo sviluppo di nefrosclerosi e, di conseguenza, insufficienza renale. Pertanto, la CRF è il risultato di qualsiasi malattia renale cronica.

Le malattie renali primarie, così come i loro danni secondari a seguito di una malattia cronica di vecchia data di organi e sistemi, possono portare a CRF. Il danno diretto al parenchima (primario o secondario), con conseguente CRF, è convenzionalmente suddiviso in malattie con una lesione primaria dell'apparato glomerulare o sistema tubulare, o una combinazione di esse. Tra la nefropatia glomerulare, la glomerulonefrite cronica, la nefropatia diabetica, l'amiloidosi, la nefrite da lupus sono le più frequenti. Cause più rare di malattia renale cronica con danno all'apparato glomerulare sono la malaria, la gotta, l'endocardite settica prolungata, il mieloma. La lesione primaria del sistema tubolare, più spesso osservato nella maggior parte delle malattie urologiche associati deflusso alterata urina, congenita e tubulopatia acquisita (diabete insipido renale, acidosi tubulare sindrome Albright, Fanconi, che si verifica come una malattia ereditaria indipendente o accompagna varie malattie), droga avvelenamento e sostanze tossiche. Il danno secondario può causare malattie renali parenchimali - sconfiggere le arterie renali, ipertensione essenziale (nefroangioskleroz primario), malformazioni renali del tratto urinario (cistica, ipoplasia renale, displasia neuromuscolare ureteri et al.). Cronica danni isolato di qualsiasi dipartimento nefrone è effettivamente innescare lo sviluppo del meccanismo di insufficienza renale cronica, ma nella pratica clinica fasi successive della CKD sono caratterizzati da disfunzione e apparecchi glomerulare e tubulare.

patogenesi

Indipendentemente dai fattori eziologici di meccanismo di insufficienza renale cronica si basa sulla riduzione del numero di nefroni operativi, riduzione significativa della velocità di filtrazione glomerulare in nefrone individuale e la combinazione di questi parametri. complicati meccanismi di danno renale includono molti fattori (disturbi metabolici e processi biochimici di coagulazione del sangue, passaggio alterata di urina, infezione, anormali processi immunitari), che in interazione con altre malattie possono portare ad insufficienza renale cronica. Nello sviluppo dell'insufficienza renale cronica il punto più importante è la lenta e nascosta violazione di tutte le funzioni renali, che il paziente di solito non sospetta. Tuttavia, i moderni metodi di esame rivelano lo stadio nascosto, poiché i cambiamenti che avvengono nel corpo quando la capacità funzionale dei reni è compromessa sono ora ben noti. Questo è un compito importante del clinico, che gli consente di adottare misure preventive e terapeutiche volte a prevenire lo sviluppo prematuro della malattia renale allo stadio terminale. I reni hanno una significativa capacità di riserva, come dimostra la conservazione e il mantenimento della vita dell'organismo con la perdita del 90% dei nefroni. Il processo di adattamento viene effettuato migliorando la funzione dei nefroni sopravvissuti e ristrutturando l'intero corpo. Quando la distruzione progressiva di nefroni velocità di filtrazione glomerulare è ridotta, bilancio idrico-elettrolitico perturbato, c'è un ritardo nei prodotti per il corpo metabolici, acidi organici, composti fenolici, alcuni peptidi e altre sostanze che sono responsabili per il quadro clinico di insufficienza renale cronica e le condizioni del paziente. Pertanto, la violazione delle funzioni escretore e secretoria dei reni contribuisce allo sviluppo di cambiamenti patologici nel corpo, la cui gravità dipende dall'intensità della morte del nefrone e determina la progressione dell'insufficienza renale. Con la malattia renale cronica, una delle funzioni più importanti dei reni è compromessa - mantenendo l'equilibrio salino-acqua. Già nelle prime fasi di insufficienza renale cronica, soprattutto a causa della malattia con una lesione primaria di apparecchi tubolare, v'è stata una violazione della capacità di concentrazione dei reni, che si manifesta con poliuria, nicturia, minzione rarefatta osmolarità al livello di osmolarità del plasma sanguigno (izostenuriya) e in lesioni avanzate - gipostenuriey (concentrazione osmotica di urina concentrazione osmotica più bassa di plasma sanguigno). La poliuria, che è permanente anche con fluido limitato, può essere dovuta sia a una diminuzione diretta della funzione dei tubuli sia a un cambiamento nella diuresi osmotica. Un'importante funzione del rene è il mantenimento dell'equilibrio elettrolitico, in particolare di ioni come sodio, potassio, calcio, fosforo, ecc. Con il CRF, l'escrezione di sodio nelle urine può essere aumentata e diminuita. In una persona sana, il 99% del sodio filtrato attraverso il glomerulo viene riassorbito nei tubuli. Le malattie con una lesione primaria del sistema interstiziale tubulare determinano una diminuzione del suo riassorbimento fino all'80% e, di conseguenza, un'aumentata escrezione di esso. L'aumento dell'escrezione di sodio nelle urine non dipende dalla sua introduzione nel corpo, che è particolarmente pericolosa quando si raccomanda che il paziente limiti l'assunzione di sale in tali situazioni. Tuttavia, la perdita predominante glomeruli, riducendo la velocità di filtrazione glomerulare, specialmente quando tubuli funzione memorizzati possono causare ritenzione di sodio, che comporta un accumulo di liquidi nel corpo, aumentando la pressione sanguigna. Fino al 95% del potassio iniettato nel corpo viene eliminato dai reni, che viene ottenuto secernendolo nel tubulo distale. Quando la regolazione del CRF dell'equilibrio di potassio nel corpo è dovuta alla rimozione dei suoi intestini. Quindi, con una diminuzione del GFR a 5 ml / min, circa il 50% del potassio in entrata viene escreto nelle feci. Un aumento del potassio plasmatico può essere osservato nella fase oligoanurica dell'insufficienza renale cronica, così come durante l'esacerbazione della malattia sottostante, con un aumento del catabolismo. Poiché la principale quantità di potassio nel corpo è nello spazio intracellulare (nel plasma - circa 5 mmol / l, nel fluido intracellulare - circa 150 mmol / l), in alcune situazioni (febbre, chirurgia, ecc.) Sullo sfondo della malattia renale cronica può verificarsi iperkaliemia, paziente potenzialmente letale. Lo stato di ipopotassiemia in pazienti con insufficienza renale cronica è molto meno comune e può indicare una carenza di potassio totale nel corpo e una brusca violazione della capacità secretoria del tubulo distale. Le disfunzioni dell'apparato glomerulare e tubulare già nelle prime fasi della CRF portano ad acidosi ipercloremica, iperfosfatemia, un moderato aumento del magnesio sierico e ipocalcemia.

Aumento delle concentrazioni ematiche di urea, ammino azoto, creatinina, acido urico, metil guanidina, fosfato, ecc. Un aumento del livello di azoto amminico può essere associato ad un aumento del catabolismo proteico dovuto alla sua eccessiva disponibilità o alla sua forte limitazione durante il digiuno.

L'urea è il prodotto finale del metabolismo proteico, formato nel fegato dall'azoto degli amminoacidi deaminati. In condizioni di insufficienza renale, non solo si nota la difficoltà della sua liberazione, ma anche, per ragioni non ancora note, l'aumento della produzione del suo fegato.

La creatinina si forma nei muscoli del corpo dal suo predecessore, la creatinina. Il contenuto di creatinina nel sangue è piuttosto stabile, l'aumento della creatinemia insieme all'aumento del livello di urea nel sangue si verifica, di regola, quando la filtrazione glomerulare diminuisce al 20-30% del livello normale.

L'eccessiva produzione di ormone paratiroideo come possibile tossina primaria di uremia attira ancora più attenzione. Ciò è confermato dall'efficacia della paratiroidectomia almeno parziale. Ci sono sempre più fatti che testimoniano la tossicità di sostanze di natura sconosciuta, il cui peso molecolare relativo è 100-2000, in conseguenza del quale sono chiamate "molecole medie". Sono quelli che si accumulano nel siero di sangue di pazienti con insufficienza renale cronica. Tuttavia, sta diventando sempre più evidente che la sindrome da azotemia (uremia) non è causata da una o più tossine, ma dipende dalla ristrutturazione delle cellule di tutti i tessuti e dai cambiamenti nel potenziale transmembrana. Ciò si verifica a causa della compromissione della funzione renale e dei sistemi che regolano la loro attività.

Le cause sono la perdita di sangue, la riduzione della longevità degli eritrociti dovuta a carenza di proteine ​​e ferro nel corpo, effetti tossici dei prodotti del metabolismo dell'azoto, emolisi (carenza di glucosio-6-fosfato deidrogenasi, eccesso di guanidina), eritropoietina ridotta. La crescita di molecole medie inibisce anche l'eritropoiesi.

osteodistrofia

Osteodistrofia, condizionata da una violazione del metabolismo del calciferolo. Nei reni si forma un metabolita attivo di 1,25-deidrossialciferolo, che influenza il trasporto del calcio regolando la sintesi di proteine ​​specifiche che lo legano. In caso di insufficienza renale cronica, la conversione del calciferolo in forme di scambio attivo è bloccata. Il bilancio idrico-elettrolitico viene mantenuto a lungo vicino alla fase fisiologica, fino alla fase terminale. In condizioni di trasporto di ioni alterati nei tubuli, con difetti tubulari, la perdita di sodio aumenta, il che, in caso di insufficiente riempimento, porta alla sindrome da iponatriemia. L'iperkaliemia è considerata il secondo sintomo più importante dell'ESRD. Ciò è associato non solo al crescente catabolismo caratteristico dell'insufficienza renale, ma anche a un aumento dell'acidosi e, cosa più importante, a un cambiamento nella distribuzione di potassio all'esterno e all'interno delle cellule.

Il cambio di BRA è dovuto alla violazione della funzione "acido carbonico - bicarbonato". In vari casi di funzionalità renale compromessa, a seconda della natura del processo, può verificarsi questo o quel tipo di compromissione della CBS. Con glomerulare - la possibilità di valenze acide che entrano nelle urine è limitata, con tubolare - si verifica l'inclusione predominante di ammonio-acidogenesi.

ipertensione arteriosa

Nel suo caso, il ruolo dell'oppressione dei prodotti vasodilatatori (chinine) è indiscutibile. Lo squilibrio di vasocostrittori e vasodilatatori nell'insufficienza renale cronica è causato dalla perdita del rene della sua capacità di controllare il livello di sodio e il volume del sangue nel corpo. Nella fase terminale dell'insufficienza renale cronica, la reazione persistente di ipertensione può essere adattativa, supportando la pressione di filtrazione. In questi casi, una forte diminuzione della pressione sanguigna può essere fatale.

Secondo l'ICD-10, la malattia renale cronica è classificata come segue:

N18 Insufficienza renale cronica.

N18.0 - Malattia renale allo stadio terminale.

N18.8 - Altra insufficienza renale cronica.

N18.9 - L'insufficienza renale cronica non è specificata.

N19 - L'insufficienza renale non è specificata.

diagnostica

La diagnosi di insufficienza renale cronica con malattia renale nota è semplice. Il suo grado e, di conseguenza, la sua gravità, è determinata dall'aumento della concentrazione sierica di creatinina e dalla diminuzione del GFR. Come dovrebbe essere chiaro da quanto precede, è molto importante monitorare lo stato dell'elettrolito, gli scambi acido-base, le violazioni tempestive del registro del cuore, i polmoni.

Diagnosi dell'insufficienza renale cronica, principalmente da laboratorio. Il primo sintomo è una diminuzione della densità relativa delle urine a 1.004-1.011, indipendentemente dal valore della diuresi. Va tenuto presente che la presenza di zucchero e proteine ​​nelle urine può aumentare la densità relativa delle urine (ogni 1% di zucchero - di 0,004 e 3 g / l - di 0,01).

Lo studio dell'equilibrio elettrolitico per stabilire il livello di declino della funzione renale non è informativo. Lo stesso si può dire del grado di anemia e, soprattutto, del livello di pressione sanguigna.

Una valutazione accurata della funzione renale, tenendo conto dello stato di altri organi, il grado di processi distrofici nel corpo al momento di decidere le prospettive per il trapianto di rene sono molto importanti.

Nella pratica terapeutica generale, è possibile riscontrare la creatininemia senza una malattia renale specifica. Questo è osservato nell'insufficienza cardiaca congestizia. Di solito, la creatininemia non supera 0,6-0,8 mmol / l. Un aumento più significativo può essere osservato con un rapido decompensamento dell'attività cardiaca, ad esempio in pazienti con infarto miocardico complicato. La peculiarità di tale creatininemia è l'insolita conservazione di una densità sufficientemente elevata di urina. L'insufficienza renale si verifica con una riduzione della "quota renale" della gittata cardiaca al 7,8%. Il deterioramento emodinamico renale è associato ad un aumento della pressione venosa, con una diminuzione del flusso sanguigno renale prima della riduzione della filtrazione glomerulare, in modo che la frazione di filtrazione di solito aumenta. Il deterioramento emodinamico renale è accompagnato da una ridistribuzione del flusso sanguigno renale. La parte esterna dello strato corticale soffre di più. La conservazione della maggiore densità di urina è associata a un flusso sanguigno più lento, specialmente nel midollo.

Quindi, insolito per cause extrarenali, il creatino "cronico" senza lo sviluppo di nefrosclerosi diffusa, non accompagnato dalla sua usuale isostenuria, ha un certo valore diagnostico e prognostico per i pazienti cardiaci. Tale insufficienza renale non richiede un trattamento speciale. Un'altra caratteristica della riduzione della funzionalità renale in caso di insufficienza cardiaca congestizia è l'aspetto e l'aumento della proteinuria. Di regola, le proteine ​​del plasma vengono rilasciate, ma la causa di ciò è il riassorbimento tubulare della proteina. Un quadro istopatologico di tale rene congestizio rivela le vene varicose. I glomeruli sono ingranditi, i cappi capillari sono ampi e contengono globuli rossi. Lo stroma del rene è edematoso, i tubuli sono un po 'ingrossati, il loro epitelio è in uno stato di degenerazione, molti dei tubuli presentano sintomi di atrofia. Fibrosi interstiziale focale e arteriosclerosi.

Criteri clinici

- sintomi di intossicazione endogena;

- ematuria macroscopica o microematuria;

Già la prima comunicazione con il paziente e la scoperta di tali dati dalla storia come la durata di una malattia nefrologica, la presenza o l'assenza di glomerulo o pielonefrite cronica, ipertensione arteriosa, la durata di queste malattie, la frequenza di esacerbazioni di glomerulo o pielonefrite, la quantità di urina rilasciata al giorno, e l'identificazione di precoce sintomi di insufficienza renale cronica, possono sospettare l'insufficienza renale e delineare un piano di misure diagnostiche e terapeutiche.

Un'indicazione nella storia della durata di una malattia nefrologica per più di 5-10 anni dà motivo di sospettare la presenza di insufficienza renale e di eseguire tutti i test diagnostici confermando o rifiutando questa diagnosi. L'analisi della ricerca ha dimostrato che la funzionalità renale compromessa totale e l'identificazione dello stadio di insufficienza renale cronica sono possibili utilizzando metodi tradizionali di urina e sangue.

Sindrome di Asthenic: debolezza, stanchezza, sonnolenza, perdita di udienza, gusto.

Sindrome distrofica: sono possibili prurito secco e doloroso della pelle, tracce di graffi sulla pelle, perdita di peso, cachessia reale, atrofia muscolare.

Sindrome gastrointestinale: sapore metallico secco, amaro e sgradevole in bocca, mancanza di appetito, pesantezza e dolore nella regione epigastrica dopo aver mangiato, spesso - diarrea, può aumentare l'acidità del succo gastrico (riducendo la distruzione della gastrina nei reni), nelle fasi successive può essere sanguinamento gastrointestinale, stomatite, parotite, enterocolite, pancreatite, alterazione della funzionalità epatica.

Sindrome cardiovascolare: dispnea, dolore al cuore, ipertensione arteriosa, ipertrofia miocardica ventricolare sinistra, nei casi gravi - attacchi di asma cardiaco, edema polmonare; con CRF molto avanzato, pericardite secca o essudativa, edema polmonare.

Sindrome emorragica anemica: pallore della pelle, nasale, intestinale, sanguinamento dello stomaco, emorragia cutanea, anemia.

Sindrome osteo-articolare: dolori alle ossa, alle articolazioni, alla colonna vertebrale (a causa di osteoporosi e iperuricemia).

Danno al sistema nervoso: encefalopatia uremica (cefalea, perdita di memoria, psicosi con paure ossessive, allucinazioni, convulsioni convulsive), polineuropatia (parestesia, prurito, sensazione di bruciore e debolezza delle braccia e delle gambe, riduzione dei riflessi).

Sindrome urinaria: isohypostenuria, proteinuria, cylindruria, microematuria.

Primi segni clinici di insufficienza renale cronica - poliuria e nicturia, anemia ipoplastica; quindi unisci i sintomi comuni: debolezza, sonnolenza, affaticamento, apatia, debolezza muscolare. Successivamente, con un ritardo delle tossine azotate, prurito cutaneo (a volte doloroso), nasale, gastrointestinale, sanguinamento uterino, si verificano emorragie sottocutanee; La gotta uremica può svilupparsi con dolore alle articolazioni e tophus. La sindrome dispeptica è caratteristica di uremia - nausea, vomito, singhiozzo, perdita di appetito, persino avversione al cibo, diarrea. La pelle è di colore giallastro pallido (una combinazione di anemia e ritardo di urochromes). La pelle è secca, con tracce di graffi, lividi sulle mani e sui piedi; lingua - secca, marrone. Con la progressione della CKD, i sintomi dell'uremia aumentano. La ritenzione di sodio porta all'ipertensione, spesso con caratteristiche di malignità, retinopatia. Ipertensione, anemia e disturbi elettrolitici causano danni al cuore. Nella fase terminale si sviluppa pericardite fibrinosa o da effusione, indicando una prognosi sfavorevole. Con l'avanzare dell'uremia, i sintomi neurologici aumentano, compaiono spasmi convulsivi, aumenti dell'encefalopatia, fino allo sviluppo del coma uremico, con una forte respirazione acida rumorosa (respiro di Kussmaul). I pazienti sono soggetti a infezioni; la polmonite è spesso nota.

Criteri di laboratorio

Analisi cliniche di urina - proteinuria, ipoisostenuria, cilindruria, possibile leucocituria batterica, ematuria.

anemia clinica, aumento del tasso di sedimentazione eritrocitaria (ESR), è possibile una leucocitosi moderata, lo spostamento dei leucociti a sinistra è possibile, è possibile la trombocitopenia;

biochimico: aumento dei livelli di urea, creatinina, azoto residuo nel sangue, aumento dei lipidi totali, lipoproteine ​​B, iperkaliemia, ipocoagulazione, ipocalcemia, iperfosfatemia, ipodisproteinemia, ipercolesterolemia.

Diagnosi di laboratorio

- Analisi del sangue clinico, con la definizione di piastrine;

- analisi del sangue biochimica, con determinazione del livello di creatinina, urea, colesterolo, proteinogramma, elettroliti (potassio, calcio, fosforo, sodio, cloro);

- determinazione dell'eliminazione proteica giornaliera;

- determinazione dello stato funzionale dei reni (velocità di filtrazione glomerulare);

- Esame a raggi X dei reni, delle ossa, dei polmoni.

Ulteriori studi di laboratorio e strumentali

- percentuale (%) di saturazione della transferrina;

- determinazione dell'ormone paratiroideo;

- determinazione dell'escrezione di calcio urinario;

- determinazione dell'amilasi ematica;

- determinazione dei prodotti di degradazione della fibrina nel siero;

- studi sul radionuclide (angiografia renale indiretta, scintigrafia renale dinamica e statica);

- perforare la biopsia del rene;

- studi funzionali della vescica;

- ecocardiografia con valutazione dello stato funzionale del cuore, dopplerografia vascolare.

Diagnostica differenziale

La diagnosi di insufficienza renale cronica nei medici non causa molte difficoltà a causa del quadro clinico caratteristico e dei cambiamenti di laboratorio nel sangue e nelle urine. L'unica cosa che deve essere sempre ricordata: una tale clinica può essere dovuta all'esacerbazione dell'insufficienza renale cronica a causa di fattori occlusivi e dello sviluppo di un processo infiammatorio acuto nel tratto urinario superiore o inferiore. In queste condizioni, il vero stadio della CRF può essere stabilito solo dopo il recupero del passaggio dell'urina e l'eliminazione del processo infiammatorio acuto. Per i nefrologi, è importante diagnosticare gli stadi precoci e predialitici della malattia renale cronica, che ci consente di delineare le tattiche terapeutiche e determinare la prognosi della malattia nefrologica.

La diagnosi di CRF viene di solito effettuata in parallelo con la diagnosi di malattia nefrologica e comprende la storia della malattia, le manifestazioni cliniche, i cambiamenti nei test generali del sangue e delle urine, nonché studi specifici volti a identificare la funzione renale totale e metodi che consentono una valutazione morfologica e funzionale parametri renali.

Consulenza specialistica

- Oftalmologo: condizione del fondo;

- neuropatologo: presenza di encefalopatia uremica e ipertensiva;

- Gastroenterologo: presenza di complicanze del tratto gastrointestinale (gastrite, epatite, colite, ecc.);

- cardiologo: ipertensione arteriosa sintomatica, cuore iperteso;

- Cardiochirurgo: pericardite uremica (puntura);

- urologo: presenza di calcoli nel rene coppa-bacino, ureteri, ecc.

Sulla base della classificazione, il trattamento dell'insufficienza renale cronica è già dimostrato con una velocità di filtrazione glomerulare inferiore a 60 ml / min, che corrisponde a un livello di creatinina di 140 μmol / l per gli uomini e 105 μmol / l per le donne (la renoprotezione è mostrata con un livello di GFR di circa 90 ml / min). Stabilizzazione raccomandata della pressione sanguigna ai valori obiettivo del 20%. Se necessario, i preparati di ferro sono prescritti in una dose di oltre 200-300 mg di ferro elementare al giorno. In parallelo, utilizzare altri farmaci che sono obbligatori nel trattamento dell'anemia:

- acido folico - da 5 a 15 mg / giorno;

- piridossina (vitamina B6) - da 50 a 200 mg / die.

Il principale tipo di terapia sostitutiva per l'anemia carente di eritropoietina è la somministrazione di eritropoietina:

- eprex - da 20 a 100 U / kg tre volte a settimana;

- Recordmon - da 20 a 100 U / kg tre volte a settimana.

Al fine di ridurre il livello di azotemia, il carico tossico di uremia, i farmaci vengono utilizzati per aumentare la loro escrezione.

- Hofitol: da 2 a 3 compresse tre volte al giorno per 15 minuti. prima dei pasti o 2 fiale due volte al giorno per via intramuscolare o endovenosa al giorno per 14-21 giorni;

- Lespenephril (Lespeflan) - da 3 a 6 cucchiaini al giorno o per via endovenosa al tasso di 1 ml / kg di peso del paziente.

Enterosorption utilizzando enterosorbents - 1.5-2 ore prima o dopo cibo e medicina:

- carbone attivo - fino a 5 g da 3 a 4 volte al giorno;

- carbonite sferica - fino a 5 g da 3 a 4 volte al giorno;

- enterosgel - 1 cucchiaio (15,0 g) da 3 a 4 volte al giorno;

- sorbigel - 1 cucchiaio (15,0 g) da 3 a 4 volte al giorno;

- enterodez - 5 ml per 1000 ml di acqua da 3 a 4 volte al giorno;

- poliphepan - 1 cucchiaio (15,0 g) da 2 a 4 volte al giorno o alla velocità di 0,5 g / kg di massa / giorno.

Dialisi intestinale con introduzione nel colon attraverso un tubo da 8 a 10 litri di soluzione, che contiene: saccarosio - 90 g / l; glucosio - 8 g / l, cloruro di potassio - 0,2 g / l, bicarbonato di sodio - 1 g / l, cloruro di sodio -1 g / l.

Il livello target di colesterolo LDL negli adulti con malattia renale cronica è 1 mmol / L (40 mg / dL); TG 5,7 mmol / L (500 mg / dL), con un calcolo della dose corrispondente alla funzione renale. La combinazione di fibrati e statine non è auspicabile, poiché vi è un alto rischio di sviluppare rabdomiolisi.

Indicazioni per il trattamento attivo dell'insufficienza renale cronica:

- il livello di creatinina sierica - superiore a 0,528 mmol / l (nella nefropatia diabetica - superiore a 0,353 mmol / l), si sovrappone una fistola artero-venosa, con un ulteriore aumento di creatinina - "input" in emodialisi;

- pericardite, neuropatia, encefalopatia, iperkaliemia, ipertensione alta, compromissione del KOS in pazienti con insufficienza renale cronica.

Oggi in Ucraina vengono utilizzati i seguenti metodi attivi di trattamento del CRF: emodialisi cronica in combinazione con emosorbimento ed emofiltrazione, dialisi peritoneale e trapianto di rene.

La prognosi è scarsa, migliorando con l'uso della terapia sostitutiva renale (RRT) e del trapianto renale.

prevenzione

Rilevazione tempestiva e trattamento delle malattie nefrologiche che portano allo sviluppo di CRF, come glomerulo e pielonefrite acuta, nefropatia diabetica.

Insufficienza cardiaca cronica. Definizione. Classificazione. Clinica. Diagnosi. Trattamento.

La prevalenza di insufficienza cardiaca cronica clinicamente significativa (CHF) in una popolazione di almeno 1,5-3,0%. Tra le persone di età superiore a 65 anni, la frequenza di CHF aumenta al 6-10% e lo scompenso diventa la causa più comune di ospedalizzazione dei pazienti anziani. Il numero di pazienti con disfunzione asintomatica del ventricolo sinistro non è inferiore a 4 volte il numero di pazienti con CHF clinicamente grave. Più di 15 anni, il numero di ricoveri con diagnosi di CHF è triplicato e oltre 40 anni è aumentato di 6 volte. La sopravvivenza a cinque anni dei pazienti con CHF è ancora inferiore al 50%. Il rischio di morte improvvisa è 5 volte superiore rispetto alla popolazione. Negli Stati Uniti, ci sono più di 2,5 milioni di pazienti con CHF, circa 200 mila pazienti muoiono ogni anno, 5 anni dopo l'insorgenza di segni di CHF, il tasso di sopravvivenza è del 50%.

L'insufficienza cardiaca cronica (CHF) è una funzione di insufficienza cardiaca (pompaggio) con i sintomi corrispondenti, consistente nell'incapacità del sistema circolatorio di fornire la quantità di sangue agli organi e ai tessuti necessari per il loro normale funzionamento. Quindi, è una sproporzione tra lo stato della circolazione sanguigna e il metabolismo, che aumenta con l'aumento dell'attività dei processi vitali; stato patofisiologico in cui la funzione compromessa del cuore non gli consente di mantenere il livello di circolazione del sangue necessario per il metabolismo nei tessuti.

CHF può svilupparsi sullo sfondo di quasi tutte le malattie del sistema cardiovascolare, ma le tre principali sono le seguenti forme nosologiche:

- Cardiopatia ischemica (CHD)

- E ipertensione

- Con i vizi cardiaci.

CHD. Dall'attuale classificazione, soprattutto l'infarto miocardico acuto (AMI) e la cardiomiopatia ischemica (ICMP è un'unità nosologica introdotta nella pratica clinica dell'ICD-10) portano allo sviluppo di CHF. I meccanismi dell'insorgenza e della progressione di CHF dovuti all'AMI sono dovuti a cambiamenti nella geometria e contrattilità locale del miocardio, denominati "rimodellamento ventricolare sinistro" (LV), con ICMP c'è una diminuzione della contrattilità miocardica totale, chiamata "ibernazione" del miocardio.

Ipertensione arteriosa Indipendentemente dall'eziologia dell'ipertensione, la ristrutturazione del miocardio ha luogo, che ha un nome specifico - "cuore iperteso". Il meccanismo di CHF in questo caso è dovuto allo sviluppo della disfunzione diastolica del ventricolo sinistro.

Difetti cardiaci Per l'Ucraina, lo sviluppo di CHF a causa di difetti reumatici acquisiti e non corretti è caratteristico.

Qualche parola dovrebbe essere detta sulla cardiomiopatia dilatativa (DCM), come causa di CHF. La DCM è una malattia abbastanza rara di eziologia non specificata che si sviluppa in età relativamente giovane e porta rapidamente a scompenso cardiaco.

Stabilire la causa di CHF è necessario per selezionare le tattiche di trattamento per ogni particolare paziente.

Aspetti patogenetici dell'insufficienza cardiaca

Dal punto di vista della teoria moderna, il ruolo principale nell'attivazione di meccanismi compensatori (tachicardia, meccanismo di Frank-Starling, costrizione di vasi periferici) è giocato dall'iperattivazione di neuro-ormoni locali o tissutali. Questo è principalmente il sistema simpatico-surrenale (CAC) e suoi effettori - noradrenalina e adrenalina e il sistema renina-angiotensina-aldosterone (RAAS) e suoi effettori - angiotensina II (A-II) e aldosterone, così come il sistema dei fattori natriuretici. Il problema è che il meccanismo "trascurato" di iperattivazione dei neuroormoni è un processo fisiologico irreversibile. Nel tempo, l'attivazione compensatoria a breve termine dei sistemi neuro-ormonali tissutali si trasforma nel suo opposto - iperattivazione cronica. Quest'ultimo è accompagnato dallo sviluppo e dalla progressione della disfunzione sistolica e diastolica del ventricolo sinistro (rimodellamento).

Se il cuore è danneggiato, il volume della corsa del ventricolo diminuirà e, naturalmente, il volume diastolico e la pressione in questa camera aumenteranno. Questo aumenta lo stiramento diastolico finale delle fibre muscolari, che porta al loro maggiore accorciamento sistolico (legge di Starling). Il meccanismo di Starling aiuta a preservare la gittata cardiaca. ma il conseguente aumento cronico della pressione diastolica sarà trasmesso agli atri, alle vene polmonari o alle vene della circolazione polmonare. L'aumento della pressione capillare è accompagnato dallo stravaso di liquido con lo sviluppo di edema. La riduzione della gittata cardiaca, in particolare con una diminuzione della pressione sanguigna, attiva la SAS, stimola le contrazioni del miocardio, la frequenza cardiaca, il tono venoso e una diminuzione della perfusione dei reni porta ad una diminuzione del tasso di filtrazione glomerulare, riassorbimento di acqua e cloruro di sodio, attivazione del RAAS.

ipossia tissutale in CHF non solo traduce patogenesi, ma anche un fattore avente un effetto diretto sulla provocare altri importanti suoi componenti - ridotto pompaggio capacità del cuore, precarico, postcarico e ritmo cardiaco. L'ipossia è un complesso processo multicomponente a più passaggi. Gli effetti primari diretti dell'ipossia sono mirati a bersagli localizzati a vari livelli: organismico, sistemico, cellulare e subcellulare. A livello subcellulare, l'ipossia avvia lo sviluppo dell'apoptosi.

Il risultato di questi processi è un aumento della resistenza vascolare periferica e del volume circolante del sangue con un corrispondente aumento del postcarico e del precarico.

Clinica per insufficienza cardiaca

La maggior parte dei pazienti inizialmente sviluppa insufficienza cardiaca sinistra. La lamentela più frequente è la dispnea inspiratoria, inizialmente associata all'esercizio fisico e progressiva all'ortopnea, posturale parossistica, alla dispnea a riposo. I reclami di tosse improduttiva, la nicturia sono caratteristici. Pazienti con debolezza della nota in CHF, affaticamento, che sono il risultato di una ridotta fornitura di sangue ai muscoli scheletrici e al sistema nervoso centrale.

Quando l'insufficienza ventricolare destra sembra lamentarsi di dolore nell'ipocondrio destro a causa di ristagno nel fegato, perdita di appetito, nausea dovuta a edema intestinale o ridotta perfusione gastrointestinale, edema periferico.

All'esame, si può notare che alcuni pazienti, anche con CHF grave, hanno un buon riposo, altri hanno mancanza di respiro con attività verbale o minima; i pazienti con un corso lungo e grave sembrano cachessuali, cianotici.

In alcuni pazienti si riscontrano tachicardia, ipotensione arteriosa, calo della pressione del polso, estremità fredde, sudorazione (segni di attivazione SAS).

L'esame del cuore rivela un impulso cardiaco, un impulso apicale espanso o elevato (dilatazione o ipertrofia ventricolare), un indebolimento del primo tono e un ritmo galoppo proto-diastolico.

Quando si manifesta insufficienza ventricolare sinistra, respiro affannoso, rantoli secchi (bronchite congestizia), crepitio nelle regioni basali dei polmoni, si può determinare la mancanza di opacità nelle regioni basali (idrotorace).

Con l'HF ventricolare destro, vene giugulari gonfie, viene rilevato un ingrossamento del fegato; una leggera pressione su di esso può aumentare il gonfiore delle vene giugulari - un riflesso giugulare epatico positivo. Ascite e anasarca compaiono in alcuni pazienti.

Diagnosi di insufficienza cardiaca

La diagnosi clinica finale di HF può essere fatta solo prendendo dati strumentali, prima di tutto, EchoCG, così come OGK a raggi X, ECG e dati di laboratorio.

Utilizzando ecocardiografia valutato: lo stato di valvole, la presenza di shunt, aneurisma, lo stato del pericardio, una formazione tumore o trombi, e - la funzione contrattile (diffusa modifiche o disturbi regionali, valutazione quantitativa), la presenza di ipertrofia miocardica, camere di dilatazione definire la funzione sistolica globale - PV.

Un ruolo importante nella diagnosi di insufficienza cardiaca è svolto da un esame a raggi X di CHO: -valutazione della dimensione del cuore (indice cardiotoracico); -la presenza e la gravità del ristagno nei polmoni; - diagnosi differenziale con malattie dell'apparato respiratorio; - diagnostica e monitoraggio dell'efficacia del trattamento delle complicanze dell'HF (polmonite, idrotorace, embolia polmonare).

L'esame integrale per la sindrome CH è un ECG in grado di rilevare ipertrofia, ischemia, cambiamenti focali, aritmie e blocchi, ed è anche usato per monitorare la terapia con B-bloccanti, diuretici, glicosidi cardiaci, amiodarone.

Per determinare la classe funzionale (FC) in pazienti che utilizzano il test con una camminata di 6 minuti. Questo metodo è ampiamente utilizzato negli ultimi 4-5 anni negli Stati Uniti, compresi gli studi clinici. La condizione dei pazienti in grado di superare in 6 minuti da 426 a 550 m corrisponde a CHF mite; da 150 a 425 m - media, e quelli che non sono in grado di superare 150 m, - grave decompensazione. Pertanto, la classificazione funzionale di CHF riflette la capacità dei pazienti di svolgere attività fisiche e delinea il grado di variazione delle riserve funzionali del corpo. Questo è particolarmente importante quando si valutano le dinamiche dei pazienti.

esami di laboratorio a HF comporta emocromocitometrico completo (emoglobina, eritrociti, leucociti, piastrine, ematocrito, VES), urine, sangue biochimica (elettroliti -K +, Na +, creatinina, bilirubina, enzimi epatici - ALT, AST, fosfatasi alcalina glucosio).

In Ucraina utilizzato classificazione ucraino Heart Association del 2006, in base al quale passo isolato CH (classificazione basata V.H.Vasilenoko-NDStrazhesko) Varianti erettile (mediante ecocardiografia) e classe funzionale (classificazione NYHA on)

La classificazione funzionale della New York Heart Association, che presuppone l'assegnazione di quattro classi funzionali in base alla capacità dei pazienti di sopportare lo sforzo fisico, è la più conveniente e soddisfa i bisogni pratici della pratica. Questa classificazione è raccomandata per l'uso da parte dell'OMS. Il principio inerente alla sua base è la valutazione delle capacità fisiche (funzionali) del paziente, che possono essere identificate da un medico con una presa della storia mirata, accurata e accurata, senza l'uso di una complessa tecnica diagnostica.

Sono assegnate quattro classi funzionali (FK) di CHF.

I FC. Il paziente non presenta limitazioni nell'attività fisica. I carichi normali non provocano debolezza (nausea), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

II FC. Limitazione moderata dell'attività fisica. Il paziente si sente confortevolmente a riposo, ma fare sforzi fisici normali provoca debolezza (vertigini), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

III FC. Limitazione pronunciata dell'attività fisica. Il paziente si sente a suo agio solo a riposo, ma meno del solito esercizio porta allo sviluppo di debolezza (nausea), palpitazioni, mancanza di respiro o dolore anginoso.

IV FC. Incapacità di eseguire qualsiasi carico senza disagio. I sintomi di insufficienza cardiaca o sindrome dell'angina possono verificarsi da soli. Quando si esegue un carico minimo aumenta il disagio.

È proprio la dinamica della FC durante il trattamento che ci consente di decidere in modo obiettivo se le nostre misure terapeutiche sono corrette e di successo. Gli studi hanno dimostrato che la definizione di FC in una certa misura predetermina la possibile prognosi della malattia.

Nella pratica clinica, determinare la variante della disfunzione del miocardio è cruciale per un approccio differenziato alle tattiche di trattamento. Le varianti clinicamente e sistolica e diastolica manifestano lo stesso tipo di sintomi: mancanza di respiro, tosse, respiro sibilante, ortopnea. Se non l'ecocardiografia dati può cercare di determinare la disfunzione di realizzazione tramite i dati clinici e radiografici per quanto riguarda l'eziologia di insufficienza cardiaca, i dati auscultatori, determinando confini del percussioni cuore e radiograficamente, e dati ECG (ipertrofia, dilatazione, cicatriziale cambia la loro localizzazione, segni di cuore e altri aneurismi )..

Gli obiettivi del trattamento dello scompenso cardiaco sono:

· Eliminazione o riduzione al minimo dei sintomi clinici di CHF: aumento dell'affaticamento, palpitazioni, mancanza di respiro, edema;

· Protezione degli organi bersaglio - vasi, cuore, reni, cervello (per analogia con la terapia dell'ipertensione), e

· Prevenzione dello sviluppo della malnutrizione della muscolatura striata;

· Migliorare la qualità della vita

· Aumento dell'aspettativa di vita

· Una diminuzione del numero di ricoveri ospedalieri.

Esistono metodi di trattamento non farmacologico e farmacologico.

Dieta. Il principio principale è limitare l'assunzione di sale e, in misura minore, il fluido. Ad ogni stadio di CHF, il paziente deve assumere almeno 750 ml di liquidi al giorno. Restrizioni all'assunzione di sale per i pazienti con CHF I FC - meno di 3 g al giorno, per i pazienti con FC --- - 1,2-1,8 g al giorno, per IV FC - meno di 1 g al giorno.

Riabilitazione fisica Opzioni - camminare o cyclette per 20-30 minuti al giorno fino a cinque volte alla settimana con l'implementazione dell'auto-controllo della salute, polso (efficace è il carico quando si raggiunge il 75-80% della frequenza cardiaca massima per il paziente).

Trattamento farmacologico di CH

L'intero elenco di farmaci usati per il trattamento di CHF è diviso in tre gruppi: primario, secondario, ausiliario.

Il gruppo principale di farmaci soddisfa pienamente i criteri della "medicina dell'evidenza" ed è raccomandato per l'uso in tutti i paesi del mondo: ACE-inibitori, diuretici, SG, beta-bloccanti (in aggiunta agli ACE-inibitori).

Un altro gruppo, la cui efficacia e sicurezza è stata dimostrata da studi su larga scala, richiede tuttavia un chiarimento (una meta-analisi): antagonisti di aldosterone, antagonisti del recettore dell'angiotensina I e BPC di ultima generazione.

Farmaci ausiliari, il loro uso è dettato da determinate situazioni cliniche. Questi includono vasodilatatori periferici, farmaci antiaritmici, agenti antipiastrinici, anticoagulanti diretti, farmaci inotropi non glicosidici positivi, corticosteroidi, statine.

Nonostante l'ampia scelta di farmaci, la polifarmacia è inaccettabile nel trattamento dei pazienti (prescrizione ingiustificata di un gran numero di gruppi di farmaci). Allo stesso tempo, oggi, a livello ambulatoriale, il gruppo principale di farmaci per il trattamento del CHF non occupa sempre una posizione di leadership, a volte viene data preferenza alle droghe del secondo e del terzo gruppo.

I principi dell'uso combinato di immobilizzazioni per il trattamento di HF.

1. La monoterapia nel trattamento della CHF è usata raramente, e poiché può essere utilizzata solo con un ACE-inibitore durante le fasi iniziali della CHF.

2. La terapia doppia con un ACE-inibitore + diuretico è più indicata per i pazienti con insufficienza cardiaca cronica, NYHA FC con ritmo sinusale; L'uso del regime diuretico + glicoside, che era estremamente popolare negli anni '50 e '60, non è attualmente utilizzato.

3. La terapia tripla (ACEI + diuretico + glucoside) - è stato lo standard per il trattamento dell'insufficienza cardiaca cronica negli anni '80, e ora c'è uno schema efficace nel trattamento di CHF, tuttavia, per i pazienti con ritmo sinusale è consigliato sostituire glucoside sulla SS-bloccante.

4. Il gold standard dagli inizi degli anni '90 ad oggi - una combinazione di quattro farmaci: un ACE inibitore + diuretico + glicoside + beta-bloccante.

Insufficienza vascolare acuta

Con questo termine, vengono raccolti diversi disturbi circolatori acuti che non sono inclusi nel concetto di arresto circolatorio o shock. Il confine con quest'ultimo è definito così male che spesso usano un termine invece di un altro.

Il collasso è una condizione in cui un disturbo della circolazione periferica si verifica a seguito di una grave violazione del rapporto tra la capacità del letto vascolare e il volume di sangue circolante.

Con questa definizione si intende la sconfitta del corpo con meccanismi di difesa intatti. L'esito del crollo è difficile da prevedere. Può portare alla morte, al recupero senza conseguenze o andare in stato di shock.

La principale manifestazione di collasso è un calo della pressione sanguigna, solitamente inferiore a 10.7 kPa (80 mmHg) o 2/3 sotto la pressione sanguigna normale del paziente con la scomparsa dell'impulso periferico. Una caratteristica di questa ipotensione è la sua apparizione improvvisa a causa di uno scarso adattamento del corpo. Questo è uno dei fattori della sua differenza con lo shock, in cui l'inclusione di meccanismi protettivi porta ad un lento sviluppo dello stato patologico di questa sindrome.

L'assenza di questa "reazione difensiva" è caratteristica di alcuni tessuti e sistemi:

- miocardio, dove la bradicardia del cuore ha origine durante il collasso;

- circolazione periferica (pallida, fredda, senza cianosi, marmo color pelle);

- circolazione venosa (bassa pressione venosa, le vene non sono riempite sotto il laccio);

- circolazione cerebrale (frequente alterazione della memoria, agitazione e delirio, talvolta convulsioni e persino sincope);

- circolazione del sangue renale (con il collasso quasi sempre oligo-o anuria);

- sistema neurovegetativo (aumento della sudorazione, pallore del viso, nausea).

Le cause del collasso sono numerose. Può essere il risultato di:

a) ipovolemia acuta dovuta a sanguinamento, disidratazione extracellulare (in particolare, con iponatriemia);

b) una diminuzione della gittata cardiaca a causa di un disturbo del ritmo cardiaco nella direzione di un aumento (tachicardia ventricolare, rotazione dell'apice del cuore) o della sua contrazione (bradicardia nodulare o sinusale, blocco ventricolare atriale);

c) disturbi circolatori dovuti a difficoltà nel riempire le cavità cardiache, ad esempio con tamponamento cardiaco;

d) riduzione della resistenza periferica dovuta alla reazione secondaria del riflesso vasovasale in un paziente labile sottoposto a stress emotivo;

e) iperventilazione, che si verifica con ventilazione artificiale in pazienti affetti da insufficienza polmonare con ipercapnia, nonché con l'uso di vasodilatatori.

Questi fattori possono essere combinati. È questa combinazione che si osserva nel collasso che compare nella fase iniziale dell'infarto del miocardio (dovrebbe essere distinta dallo shock cardiogeno). Come risultato dell'avvelenamento con barbiturici durante il collasso, il fluido può accumularsi nell'area dello splannicus, è anche caratterizzato dall'effetto inibitorio dei farmaci sul miocardio.

Lo stato di shock è caratterizzato da una sindrome, la cui essenza clinica si manifesta con il danno diffuso delle cellule cerebrali e una discrepanza secondaria dell'offerta di sangue tissutale ai bisogni del corpo. A volte porta alla morte da solo. Tuttavia, lo stadio della sua irreversibilità negli esseri umani non è ancora chiaramente definito.

A causa delle difficoltà della definizione clinica di una "condizione d'urto", sono state proposte numerose definizioni, di cui la definizione di Wilson è la più riconosciuta. Secondo lui, il paziente in stato di shock è caratterizzato dalla presenza di tre o più segni:

- la pressione sistolica è uguale o inferiore a 10.7 kPa (80 mmHg);

- insufficiente apporto di sangue ai tessuti, che si manifesta con una colorazione della pelle di marmo bagnata, fredda, cianotica o una diminuzione dell'indice del cuore inferiore a 2,5 l / min

- diuresi inferiore a 25 ml / h;

- acidosi con contenuto di bicarbonato inferiore a 21 mmol / l e lattacidemia superiore a 15 mg per 100 ml.

Il mantenimento di un'adeguata emodinamica nel corpo è il risultato di un'interazione razionale tra i tre fattori principali: Ccn, gittata cardiaca e resistenza vascolare periferica. Un cambiamento pronunciato in uno di questi fattori può portare a una "condizione di shock".

Lo shock ipovolemico si sviluppa con una diminuzione del volume della BCC del 20%. Una tale perdita acuta di volume può essere il risultato dei seguenti fattori:

- sanguinamento esterno più o meno significativo -

- sanguinamento interno che si verifica nella cavità (cavità addominale, canale alimentare) o nel tessuto (ematoma). Ad esempio, una frattura del femore è accompagnata da una perdita di sangue fino a 1000 ml, una frattura delle ossa pelviche - da 1500 a 2000 ml;

- perdita del plasma (ustione, pancreatite);

- perdita d'acqua (elettroliti, per esempio, sodio),

Uno stato di shock a causa di insufficienza cardiaca può verificarsi per due motivi.

A causa dell'insufficienza della funzione miocardica e dello sviluppo a seguito di questa diminuzione critica della gittata cardiaca. Lo scompenso si verifica con insufficienza cardiaca o una violazione del suo ritmo (lento o frequente). Un infarto miocardico derivante da uno di questi meccanismi è una causa fondamentalmente remota dello shock cardiogeno.

La contrazione dell'ostacolo o l'eiezione sistolica comporta un riempimento insufficiente o porta al fallimento di un componente di un altro meccanismo che consente di raggruppare cause abbastanza estranee, quali tamponamento pericardico, embolia polmonare, rottura aortica, trombosi intracardiaca e tumore.

Lo shock tossico-infettivo (batterico) è, almeno nella fase iniziale, abbastanza frequente nella sua manifestazione di shock causato da alterata circolazione periferica.

I microrganismi gram-negativi (enterobatteri e soprattutto pseudomonas) di solito causano uno shock, ma la setticemia causata da microrganismi gram-positivi (specialmente da stafilococco) può anche causare shock batterici. Spesso questo shock è il primo segno di una condizione settica, ma può anche apparire durante il suo sviluppo. Nella patogenesi studiata principalmente negli animali, si nota un cambiamento nei meccanismi di microcircolazione. Dopo la vasocostrizione periferica, c'è uno stadio di atonia con l'apertura di arteriole e blocco delle vene. Ciò porta a una stasi significativa che prevale nell'area della zona celiaca e, di conseguenza, all'ipovolemia, che si traduce in una diminuzione del MOS. La riduzione diretta del miocardio con le tossine batteriche può contribuire a questa diminuzione del MOS. Le endotossine batteriche (esotossine di Staphylococcus) agiscono come "trigger" per questi disturbi, rilasciando tali sostanze vas attive come l'istamina, le chinine e le catecolamine.

Lo shock anafilattico è il risultato dell'interazione di antigeni circolanti o tissutali con anticorpi e si sviluppa lungo un meccanismo simile allo shock batterico.

Questo termine combina disturbi di varia origine, a seguito di una lesione del sistema nervoso centrale o derivanti da danni cerebrali diretti in caso di danno alla sostanza cerebrale o effetti farmacologici (ganglioblocker). Entrambe queste cause portano ad una diminuzione della pressione sanguigna e ad una caduta secondaria nel MOS, seguita da una diminuzione della pressione sanguigna. L'inibizione della costrizione vascolare riflessa non consente di correggere questi disturbi.

Ci sono anche stati d'urto i cui meccanismi sono più complessi. Questo si riferisce agli shock osservati con un avvelenamento da barbiturico massiccio, in cui oltre alla causa neurogenica dello shock, c'è un effetto inotropico negativo diretto del farmaco sul miocardio. Uno stato di shock in una persona con politraumi si verifica a causa della comparsa di due componenti: ipovolemia e una reazione neurovegetativa. Lo shock con pancreatite è causato da ipovolemia, a cui si aggiunge un elemento tossico, causando, con ogni probabilità, vasopatia.